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'糖尿病护理概论 中国2型糖尿病流行病学调查糖尿病的诊断与分型糖尿病的预防糖尿病的综合管理糖尿病的控制目标和治疗路径糖尿病相关并发症糖尿病的特殊情况糖尿病护理几个问题目录2 中国2型糖尿病流行病学调查糖尿病的诊断与分型糖尿病的预防糖尿病的综合管理糖尿病的控制目标和治疗路径糖尿病相关并发症糖尿病的特殊情况目录3 诊断标准的设定糖尿病的临床诊断应依据静脉血浆血糖，而不是毛细血管血的血糖检测结果采用WHO（1999年）糖尿病诊断标准目前不推荐在我国采用HbA1c诊断糖尿病糖尿病漏诊率指南指出：仅查空腹血糖我国糖尿病的漏诊率较高建议：已达到糖调节受损的人群，应行OGTT检查理想选择：同时检查空腹血糖及OGTT后2hPG值中国糖尿病诊断标准的设定7中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 糖代谢分类静脉血浆葡萄糖（mmol/L）空腹血糖（FPG）糖负荷后2小时血糖（2hPPG）正常血糖（NGR）<6.1<7.8空腹血糖受损（IFG）6.1～<7.0<7.8糖耐量减低（IGT）<7.07.8～<11.1糖尿病（DM）≥7.0≥11.1糖代谢状态分类WHO19998中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 诊断标准静脉血浆葡萄糖水平mmol/L（1）糖尿病症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现）加随机血糖≥11.1或（2）空腹血糖（FPG）≥7.0或（3）葡萄糖负荷后2h血糖≥11.1无糖尿病症状者，需改日重复检查糖尿病的诊断标准注：空腹状态指至少8h没有进食热量；随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖，不能用来诊断空腹血糖受损（IFG）或糖耐量异常（IGT）9中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 1型糖尿病A．免疫介导性B．特发性2型糖尿病其他特殊类型糖尿病A．胰岛β细胞功能遗传性缺陷B．胰岛素作用遗传性缺陷C．胰腺外分泌疾病D．内分泌疾病E．药物或化学品所致的糖尿病F．感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他G．不常见的免疫介导性糖尿病H．其他与糖尿病相关的遗传综合征妊娠糖尿病糖尿病病因学分类WHO199910中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 中国2型糖尿病流行病学调查糖尿病的诊断与分型糖尿病的预防糖尿病的综合管理糖尿病的控制目标和治疗路径糖尿病相关并发症糖尿病的特殊情况目录11 2型糖尿病防治中三级预防概念12中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 不可改变的危险因素可改变的危险因素年龄糖尿病前期（糖耐量受损或合并空腹血糖受损）的危险因素家族史或遗传倾向代谢综合征种族超重、肥胖、抑郁症妊娠期糖尿病史或巨大儿生产史饮食热量摄入过高、体力活动减少多囊卵巢综合征可增加糖尿病发生风险的药物宫内发育迟缓或早产致肥胖或糖尿病的社会环境一级预防策略2型糖尿病的高危因素13中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 一级预防策略成人中糖尿病高危人群的定义(1)年龄≥40岁(2)有糖调节受损（IGR）史(3)超重（BMI≥24kg/m2）或肥胖（BMI≥28kg/m2）和（或）中心型肥胖（男性腰围≥90cm，女性腰围＞85cm）(4)静坐生活方式(5)一级亲属中有2型糖尿病家族史(6)有巨大儿（出生体重≥4kg）生产史或妊娠糖尿病（GDM）史的妇女(7)高血压[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg]，或正在接受降压治疗(8)血脂异常[HDL-C≤0.91mmol/L（≤35mg/dl）、TG≥2.22mmol/L（≥200ng/dl）]，或正在接受调脂治疗(9)动脉粥样硬化性心脑血管疾病患者(10)有一过性类固醇糖尿病病史者(11)多囊卵巢综合症（PCOS）患者(12)长期接受抗精神病药物和（或）抗抑郁药物治疗的患者14中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 一级预防策略15中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 二级预防策略血糖控制：对新诊断和早期2型糖尿病患者采用严格控制血糖的策略来减少糖尿病并发症发生的风险血压控制、血脂控制和阿司匹林的使用：在没有明显糖尿病血管并发症但具有心血管疾病危险因素的2型糖尿病患者中采取降糖、降压、降脂（主要是降低LDL-C）和应用阿司匹林来预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生16中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 三级预防策略：年龄较大、病程较长和已发生心血管疾病的患者，充分平衡血糖控制的利弊，在血糖控制目标选择上采用个体化策略对年龄较大、病程较长和已经发生了心血管疾病的2型糖尿病患者，应在个体化血糖控制基础上采取降压、调脂（主要降低LDL-C）和应用阿司匹林的措施来减少心血管疾病反复发生和死亡，减少糖尿病微血管病变的发生风险血糖控制：血压/血脂控制+阿司匹林17中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 中国2型糖尿病流行病学调查糖尿病的诊断与分型糖尿病的预防糖尿病的综合管理糖尿病的控制目标和治疗路径糖尿病相关并发症糖尿病的特殊情况目录18 糖尿病管理五方面内容低血糖医学营养治疗运动治疗药物治疗糖尿病的教育和管理19 糖尿病患者发生微血管病变和大血管病变的风险显著增加，减少糖尿病患者发生大血管、微血管病变的风险依赖于：高血糖的控制其他心血管疾病危险因素的控制不良生活方式的改善控制糖尿病的治疗方法不仅需要药物治疗还需要对血糖和其他心血管危险因素进行监测，以了解控制是否达标，并根据治疗目标调整治疗糖尿病是一种终身性疾病，糖尿病患者的行为和自我管理能力也是糖尿病控制是否成功的关键。糖尿病的教育和管理20中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 基本原则：限于目前医学水平，糖尿病仍然是终身性疾病，因此应给与糖尿病患者终身的密切医疗关注近期目标：控制高血糖和相关代谢紊乱来消除糖尿病症状和防止出现急性代谢并发症远期目标：通过良好的代谢控制达到预防慢性并发症，提高糖尿病患者的生活质量和延长寿命目标和形式形式：大课堂式、小组式、个体化的饮食、运动、血糖监测和培养自我管理能力的指导目标：使患者充分认识糖尿病并掌握糖尿病的自我管理能力糖尿病的教育和管理基本原则、目标形式21中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 1.糖尿病的自然进程2.糖尿病的临床表现3.糖尿病的危害，以及如何防治急慢性并发症4.个体化的治疗目标5.个体的生活方式干预措施和饮食计划6.规律运动和运动处方7.饮食、运动、口服药、胰岛素治疗及规范的胰岛素注射技术8.自我血糖监测和尿糖监测（当血糖监测无法实施时），血糖测定结果的意义和应采取的相应干预措施9.自我血糖监测、尿糖监测和胰岛素注射等具体操作技巧10.口腔护理、足部护理、皮肤护理的具体技巧11.当发生特殊情况时如疾病、低血糖、应激和手术时的应对措施12.糖尿病妇女受孕必须做到有计划，并全程监护13.糖尿病患者的社会心理适应糖尿病的教育和管理内容22中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 初诊方案：确定个体化的治疗目标初诊：详细询问糖尿病及其并发症的临床症状、了解糖尿病的家族史已诊断：复习以往的治疗方案和血糖控制情况，并进行相应体格检查和化验检查制定最初需要达到的目标及应该采取的措施随诊方案查看患者血糖记录手册，分析化验结果如空腹和餐后血糖、HbA1c讨论饮食及运动方案的实施情况，询问药物的使用剂量、方法及副作用确定下一步要达到的目标和下一步治疗方案HbA1c检测对于血糖控制平稳并达标的患者建议每年测定2次对于治疗方案改变或血糖控制没能达标的患者，建议每季度测定1次对于高血压的患者每次随访都要测定血压，根据血压水平调整治疗方案，同时要注意降压药的副作用糖尿病的教育和管理糖尿病初诊和随访方案23中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 糖尿病的教育和管理血糖监测HbA1c监测自我血糖监测(SMBG)HbA1c是评价长期血糖控制的金指标，也是指导临床调整治疗方案的重要依据之一在治疗之初建议每3个月检测1次，达到治疗目标可每6个月检查1次对于患者贫血和糖化血红蛋白异常疾病的患者，HbA1c检测结果是不可靠的，可用血糖、糖化血清白蛋白或糖化血清蛋白来评价血糖的控制自我血糖监测是指糖尿病患者在家中开展的血糖检测，用于了解血糖的控制水平和波动是调整血糖达标的重要措施，也是减少低血糖风险的重要手段自我血糖监测只有真正成为糖尿病管理方案中的一部分时才会发挥作用采用便携式血糖仪进行毛细血管血糖检测是最常用的方法24中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 时间点适用于餐前血糖监测注射基础、餐时或预混胰岛素的患者餐后血糖监测注射餐时胰岛素的患者和采用饮食控制和运动控制血糖者，在其空腹血糖和餐前血糖已获良好控制但HbA1c仍不能达标者可通过检测餐后血糖来指导针对餐后血糖的治疗睡前血糖监测注射胰岛素的患者，特别是晚餐前注射胰岛素的患者夜间血糖监测用于了解有无夜间低血糖时应及时监测血糖随时血糖监测出现低血糖症状或怀疑低血糖时应及时监测血糖；剧烈运动前后宜监测血糖糖尿病的教育和管理自我血糖监测时间点25中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 自我血糖监测方案取决于病情、治疗的目标和治疗方案血糖控制非常差或病情危重住院治疗者：每天监测4～7次血糖或根据治疗需要监测，直到血糖得到控制生活方式干预：通过血糖监测了解饮食控制和运动对血糖的影响来调整饮食和运动口服降糖药者：可每周监测2～4次空腹或餐后血糖或在就诊前一周内连续监测3天，每天监测7点血糖（早餐前后、午餐前后、晚餐前后和睡前）胰岛素治疗者：根据胰岛素治疗方案监测血糖基础胰岛素：监测空腹血糖，根据空腹血糖调整睡前胰岛素的剂量预混胰岛素：监测空腹和晚餐前血糖，根据空腹血糖调整晚餐前胰岛素剂量，根据晚餐前血糖调整早餐前胰岛素剂量餐时胰岛素：监测餐后血糖或餐前血糖，并根据餐后血糖和下一餐前血糖调整上一餐前的胰岛素剂量糖尿病的教育和管理自我血糖监测方案26中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 原则糖尿病及糖尿病前期患者都需要依据治疗目标接受个体化医学营养治疗，由熟悉糖尿病治疗的营养（医）师指导完成更佳在评估患者营养状况的情况下，设定合理的治疗目标，控制总能量的摄入，合理、均衡分配各种营养物质。根据体重情况适当减少总能量的摄入，尤其是超重和肥胖者尽可能满足个体饮食喜好目标达到并维持理想的血糖水平减少心血管疾病的危险因素，包括控制血脂异常和高血压提供均衡营养的膳食减轻胰岛β细胞负荷维持合理体重：超重/肥胖患者减少体重的目标是在3～6个月减轻5%～10%的体重。消瘦患者应通过均衡的营养计划恢复并长期维持理想体重医学营养治疗原则和目标27中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿 医学营养治疗三大营养素需合理配比脂肪：不超过30%碳水化合物：50%-60%蛋白质：10%-15%中国2型糖尿病防治指南（2013年版征求意见稿）28中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 食物交换份法：将食物分成四大类(八小类)，每份食物的能量为90千卡交换原则：各类食物灵活互换，同类食物之间可选择互换，非同类食物之间不得互换医学营养治疗饮食控制方法——食物交换份法29 医学营养治疗食物交换份法操作步骤30顾小妹.中外医学研究.2010.8(30):96-97. 运动治疗应在医师指导下进行空腹血糖>16.7mmol/L、明显的低血糖症或者血糖波动较大、有糖尿病急性代谢并发症以及各种心肾等器官严重慢性并发症者暂不适宜运动运动频率和时间为每周至少150分钟，如1周运动5天，每次30分钟。研究发现即使进行少量的体育运动（如平均每天10分钟）也是有益的。如果患者觉得达到所推荐的运动时间有困难，应鼓励他们尽一切可能进行适当的体育运动中等强度的体育运动包括：快走、打太极拳、骑车、打高尔夫球和园艺活动。较强体育运动为：舞蹈、有氧健身、慢跑、游泳、骑车上坡每周最好进行2次抗阻运动，训练时阻力为轻或中度。联合进行抗阻运动和有氧运动可获得更大程度的代谢改善运动项目要和患者的年龄、病情及身体承受能力相适应，并定期评估，适时调整运动计划记录运动日记，有助于提升运动依从性养成健康的生活习惯，将有益的体育运动融入到日常生活中运动前后要加强血糖监测，运动量大或激烈运动时应建议患者调整食物及药物，以免发生低血糖运动治疗原则31中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 运动强度不可过大，运动量过大或短时间内剧烈运动，会刺激机体的应激反应，导致儿茶酚胺等对抗胰岛素作用的激素分泌增多，血糖升高，甚至诱发糖尿病性酮症酸中毒，对控制糖尿病病情十分不利若运动中患者出现了诸如血糖波动较大，疲劳感明显且难以恢复等不适应的情况，则应立即减小运动强度或停止运动活动量大或剧烈运动时应建议糖尿病患者调整饮食和食物，以免发生低血糖运动治疗注意事项32中华医学会糖尿病学分会.糖尿病运动治疗指南,2012.P29. 低血糖诊断标准自主神经功能障碍低血糖非糖尿病患者：血糖＜2.8mmol/L接受药物治疗的糖尿病患者：血糖≤3.9mmol/L胰岛素磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂其他种类的降糖药物（如二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂）单独使用时一般不会导致低血糖应用DPP-4抑制剂和GLP-1受体激动剂的低血糖风险较小33中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 临床表现交感神经兴奋：如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等中枢神经症状：如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷老年患者：行为异常或其他非典型症状夜间低血糖：难以发现而得不到及时处理屡发低血糖：无先兆症状的低血糖昏迷分类严重低血糖：需要旁人帮助，常有意识障碍，低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消失症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，且有低血糖症状无症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，但无低血糖症状此外，部分患者出现低血糖症状，但没有检测血糖（称可疑症状性低血糖），也应该及时处理低血糖临床表现34中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 诱因预防对策胰岛素或胰岛素促分泌剂应从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎地调整剂量未按时进食，或进食过少患者应定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少降糖药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备运动量增加运动前应增加额外的碳水化合物摄入酒精摄入，尤其是空腹饮酒酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒严重低血糖或反复发生低血糖应调整糖尿病的治疗方案或适当调高血糖控制目标低血糖诱因和预防对策35中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 低血糖诊治流程怀疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断；无法测定血糖时暂按低血糖处理血糖仍＜3.9mmol/L，再给予葡萄糖口服或静推血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在1h以上，给予含淀粉或蛋白质食物血糖仍≤3.0mmol/L，继续给予50%葡萄糖60ml静脉注射低血糖已纠正：了解发生低血糖的原因，调整用药。伴意识障碍者，还可放松短期内的血糖控制目标注意低血糖诱发的心、脑血管疾病建议患者经常进行自我血糖监测，有条件者可进行动态血糖监测对患者实施糖尿病教育，携带糖尿病急救卡。儿童或老年患者的家属要进行相关培训低血糖未纠正：静脉注射5%或者10%的葡萄糖，或加用糖皮质激素注意长效磺脲类药物或中、长效胰岛素所致低血糖不易纠正，且持续时间较长，可能需要长时间葡萄糖输注意识恢复后至少监测血糖24-48h意识障碍者意识清楚者口服15-20g糖类食品（葡萄糖为佳）给予50%葡萄糖液20-40ml静推，或胰高血糖素0.5-1mg肌注每15min监测血糖1次36中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿 中国2型糖尿病流行病学调查糖尿病的诊断与分型糖尿病的预防糖尿病的综合管理糖尿病的控制目标和治疗路径糖尿病相关并发症糖尿病的特殊情况目录37 中国2型糖尿病综合控制目标注*：毛细血管血糖38中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿 2型糖尿病高血糖治疗路径一线药物治疗二甲双胍胰岛素促泌剂/α-糖苷酶抑制剂二线药物治疗胰岛素促泌剂/α-糖苷酶抑制剂/噻唑烷二酮类药物/DPP-4抑制剂三线药物治疗基础胰岛素/每日1-2次预混胰岛素胰岛素促泌剂/α-糖苷酶抑制剂/噻唑烷二酮类药物/DPP-4抑制剂/GLP-1受体激动剂四线药物治疗基础胰岛素+餐时胰岛素或每日3次预混胰岛素类似物基础胰岛素/每日1-2次预混胰岛素生活方式干预生活方式干预主要治疗路径备选治疗路径如血糖控制不达标HbA1C≥7.0%，则进入下一步治疗39中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿 新诊断2型糖尿病患者胰岛素强化治疗新诊断2型糖尿病患者HbA1c＞9%或FPG＞11.1mmol/L短期胰岛素强化治疗方案基础+餐时胰岛素每日1-3次注射持续皮下胰岛素输注（CSII）预混胰岛素每日2-3次或或40中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿 中国2型糖尿病流行病学调查糖尿病的诊断与分型糖尿病的预防糖尿病的综合管理糖尿病的控制目标和治疗路径糖尿病相关并发症糖尿病的特殊情况目录41 糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)定义DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现诱因急性感染、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、胰岛素不适当减量、突然中断治疗、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激临床表现主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重失代偿阶段：食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）进一步发展：严重失水现象，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷晚期：各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷实验室检查尿糖、尿酮体：阳性或强阳性血酮体>3.0mmol/L血糖16.7～33.3mmol/L，超过33.3mmol/L多伴有高渗性高血糖状态或肾功能障碍血钾治疗前高低不定；血尿素氮和肌酐轻：中度升高，一般为肾前性诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到DKA的可能性诊断为DKA：尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和/或二氧化碳结合力降低中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿42 单有酮症者，仅需补充液体和胰岛素治疗DKA需要积极治疗胰岛素：小剂量胰岛素静脉滴注0.1U/(kg·h)第1个小时内：血糖下降不明显，脱水纠正，胰岛素剂量可加倍每1～2h测定血糖，调整胰岛素用量血糖降至13.9mmol/L：胰岛素减量至0.05～0.10U/(kg·h)补液：先快后慢纠正电解质紊乱和酸中毒钾<5.2mmol/L可静脉补钾血pH<6.9时，补碱至7.0以上去除诱因和治疗并发症预防：保持良好的血糖控制，预防和及时治疗感染及其他诱因，加强糖尿病教育，增强糖尿病患者和家属对DKA的认识，是预防DKA的主要措施，并有利于本病的早期诊断和治疗DKA的治疗和预防中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿43 高渗性高血糖状态(hyperglycemichyperos-molarstatus,HHS)定义多见于老年2型糖尿病患者，以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征，死亡率为DKA的10倍以上临床表现主要有严重失水和神经系统两组症状体征起病常常比较隐匿实验室检查尿比重较高，尿糖呈强阳性，尿酮阴性或弱阳性，常伴有蛋白尿和管型尿血糖＞33.3mmol/L血钠>155mmol/L血浆渗透压显著增高是HHS的重要特征和诊断依据，可高于350mOsm/L血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性。血酮正常或略高诊断血糖≥33.3mmol/L有效血浆渗透压≥320mOsm/L血清碳酸氢根≥18mmol/L，或动脉血pH≥7.30尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿44 治疗积极补液，纠正脱水小剂量胰岛素静脉输注控制血糖纠正水、电解质和酸碱失衡去除诱因和治疗并发症预后：HHS的预后不良，死亡率为DKA的10倍以上，抢救失败的主要原因是高龄严重感染重度心力衰竭肾衰竭急性心肌梗死和脑梗死HHS的治疗和预后45中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 中国2型糖尿病流行病学调查糖尿病的诊断与分型糖尿病的预防糖尿病的综合管理糖尿病的控制目标和治疗路径糖尿病相关并发症糖尿病的特殊情况目录46 妊娠糖尿病与糖尿病合并妊娠在糖尿病诊断之后妊娠者为糖尿病合并妊娠在妊娠期间首次发生或发现的糖耐量减低或糖尿病称为妊娠糖尿病妊娠期糖尿病的诊断标准75gOGTT血糖（mmol/L）空腹≥5.1服糖后1h≥10.0服糖后2h≥8.5注：1个以上时间点高于上述标准可确定诊断中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿47 尽早诊断，尽早管理，1～2周就诊1次糖尿病教育妊娠期间的饮食控制标准：保证孕妇和胎儿能量需要，又能维持血糖在正常范围，实行少量多餐制，每日分5～6餐鼓励尽量通过血糖自我监测检查空腹、餐前血糖，餐后1～2hPG及尿酮体避免使用口服降糖药，通过饮食治疗血糖不能控制时，使用胰岛素治疗尿酮阳性时，应检查血糖,如血糖正常，考虑饥饿性酮症，及时增加食物摄入，必要时在监测血糖的情况下静脉输入适量葡萄糖，若出现酮症酸中毒，按酮症酸中毒治疗原则处理血压应该控制在130/80mmHg以下每3个月进行一次肾功能、眼底和血脂检测加强胎儿发育情况的监护，常规超声检查了解胎儿发育情况分娩方式：无特殊情况可经阴道分娩，如合并其他的高危因素，进行选择性剖宫产或放宽剖宫产指征分娩时和产后加强血糖监测，保持良好的血糖控制妊娠期间糖尿病的管理中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿48 目前我国儿童及青少年糖尿病仍以1型为主，但2型糖尿病表现出明显的上升趋势，分型包括1型糖尿病：为免疫介导性和特发性2型糖尿病成年起病的青少年糖尿病（MODY）：特定的基因缺陷，为常染色体显性遗传其他类型糖尿病：包括胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、生长抑素瘤等以及药物或化学制剂所致的糖尿病儿童和青少年糖尿病的主要类型49中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 鉴别点1型糖尿病2型糖尿病起病急性起病，症状明显缓慢起病，症状不明显临床特点体重下降肥胖多尿较强的2型糖尿病家族史烦渴，多饮有高发病率种群黑棘皮病多囊卵巢综合征酮症常见通常没有C肽低/缺乏正常/升高抗体ICA阳性阴性GAD阳性阴性IA-2A阳性阴性治疗胰岛素生活方式、口服降糖药或胰岛素相关的自身免疫性疾病并存几率高并存几率低青少年1型和2型糖尿病鉴别要点50中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013征求意见稿中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010. 中国2型糖尿病流行病学调查糖尿病的诊断与分型糖尿病的预防糖尿病的综合管理糖尿病的控制目标和治疗路径糖尿病相关并发症糖尿病的特殊情况糖尿病护理几个问题目录51 糖尿病宣教：简单糖尿病成因、解释遗传问题、解释婚育问题、糖尿病饮食、运动等指导使用药物指导低血糖识别及简单处理与患者家属交流，指导日常护理及避免患者抑郁症等问题指导患者测血糖其它护理常规问题：预防褥疮、如何做检查化验等一般护理 血糖仪 血糖仪调试：质控、核对代码测血糖的时间由护士预约，患者计时为主首选无名指指腹估计皮肤厚度，选择针刺深度酒精消毒，自然晾干或棉签擦干插入试纸条，见屏幕血滴闪烁出血量不够时由近段向远端轻微挤压指两侧采血量为充满采血槽读数并记录测血糖 江西省广丰县人民医院血糖监测表姓名科室病室床号住院号日期早餐前早餐后2h中餐前中餐后2h晚餐前晚餐后2h随机血糖血糖监测表 胰岛素笔 胰岛素 仔细核对医嘱：诺和锐30R早12u、晚10uih餐前即刻住院期间建议每次更换注射针头使用酒精消毒注射部位预混胰岛素需要摇匀注射部位以腹部为主，每次注射更换部位注射后停留15秒以上使胰岛素充分被吸收胰岛素注射 胰岛素注射部位 1．晨7～9时开始，受试者空腹（8～10h），抽取空腹血糖，然后口服溶于300ml水内葡萄糖75g，糖水在5min之内服完。2．从服糖第一口开始计时，于服糖前、服糖后第1h、服糖后第2h分别在前臂采血测血糖，共3次。3．试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动，但也无须绝对卧床。4．血标本应尽早送检。OGTT 两个数字：3.9mmol/L，13.9mmol/L。糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷需要快速补液。留置针输液 谢谢！ 抗甲状腺药物的副作用及其防治 抗甲状腺药物的副作用粒细胞减少症、缺乏症药疹（过敏）肝脏损害（中毒性肝炎）药物性甲减其他：胎儿畸形、精神病、狼疮样综合征、味觉丧失等。 概述ATD治疗中最严重的副反应易引起感染、败血症、休克，甚至甲亢危象而危及生命。近年来国内外学者对其发病的分子机制及其免疫治疗方面进行了广泛研究。抗甲状腺药物致粒细胞减少症、缺乏症 白细胞减少症周围血WBC＜4×109/L粒细胞减少症粒细胞绝对计数＜1.5×109/L粒细胞缺乏症粒细胞绝对计数＜0.5～1.0×109/L粒细胞减少症、缺乏症 甲亢合并粒细胞减少症的病因甲亢本身可以引起粒细胞减少与甲亢的自身免疫性发病机制有关。ATD致粒细胞减少ATD致骨髓抑制（剂量相关）过敏反应（粒缺，与剂量无关）粒细胞减少症、缺乏症 ATD致粒细胞减少症的病因及发病机制遗传背景基础上ATD致骨髓抑制过敏反应（粒缺）导致粒细胞减少或缺乏粒细胞减少症、缺乏症 ATD致粒细胞减少症的分子发病机制的研究日本学者Tamai：24例GD经MM治疗后外周血粒细胞计数在0.5×109/L68例GDMM治疗后未发生粒细胞减少525例健康志愿者方法：PCR序列特异性寡聚核苷酸探针法检测3组人群的HLAII型基因在DNA水平的多态性及等位基因频度。结果：发生粒细胞减少症的患者与其他两组人群相比存在明显的DRB1*08032阳性相关说明：HLADRB1*08032等位基因与MM导致的粒细胞减少的易感性明显相关提示在MM导致的粒细胞减少症发生过程中，自身免疫可能起一定作用粒细胞减少症、缺乏症 甲亢合并粒细胞减少症的鉴别甲亢本身致粒细胞减少ATD应用史（-）或（+）骨髓增生活跃ATD致粒细胞减少ATD应用史（+）骨髓增生受到抑制粒细胞减少症、缺乏症 出现粒细胞减少的时间可见于任何时期多报道为ATD应用2～8周或2～3个月也有报道个别病例最长：用药20个月之后最短：用药第2天只要应用ATD就应该定期检测WBC粒细胞减少症、缺乏症 导致粒细胞减少的药物甲基硫氧嘧啶（MTU）＞他巴唑（MM）卡比马唑（CMZ）＞丙基硫氧嘧啶（PTU）粒细胞减少症、缺乏症 粒细胞减少症及缺乏症的实验室检查外周血WBC骨髓穿刺细胞学活检血清G-CSFHLADRB1*08032等位基因粒细胞减少症、缺乏症 日本学者Hara54例GD伴MM导致的粒细胞减少未经治疗的GDGD伴MM导致的粒细胞减少已治愈酶学检测血清粒细胞-集落刺激因子(G-CSF)发现：GD伴MM导致的粒细胞减少者血清G-CSF水平显著升高。未经治疗的GD合并粒细胞减少者？粒细胞减少症、缺乏症 甲亢合并粒细胞减少症及缺乏症的防治甲亢，用药前WBC3000～4000/mm3，N＞1500/mm3——最低有效剂量ATD治疗监测WBC，1次/w，反见WBC上升粒细胞减少症、缺乏症 甲亢合并粒细胞减少症及缺乏症的防治甲亢，用药前WBC＜3000/mm3，N＜1500/mm3——骨髓穿刺细胞学检查增生活跃：最低有效剂量ATD治疗+普通升WBC治疗监测WBC，1次/w，WBC正常后改为常规治疗增生低下（是否合并其他血液病？）：升WBC治疗（其他血液病治疗），监测WBC，1次/w，WBC正常后，最低有效剂量ATD治疗粒细胞减少症、缺乏症 ATD致粒细胞减少症及缺乏症的防治甲亢，用药后（ATD治疗中）监测WBC初治期每1～2W一次减药期每2～4W一次维持期每4～6W一次当有咽痛、发热时及时就诊，高度怀疑“粒缺”粒细胞减少症、缺乏症 ATD致粒细胞减少症及缺乏症的防治甲亢，用药后（ATD治疗中）监测WBCWBC3000～4000/mm3，N＞1500/mm3——ATD减量治疗或换用其他ATD+普通升WBC治疗监测WBC，WBC不升，骨髓检查增生活跃，继续治疗增生低下，停ATD，加大升WBC治疗力度，WBC回升后换用其他ATD粒细胞减少症、缺乏症 ATD致粒细胞减少症及缺乏症的防治甲亢，用药后（ATD治疗中）监测WBCWBC＜3000/mm3，N＜1500/mm3——停ATD，骨髓检查增生活跃，普通升WBC治疗+PredWBC回升后，换用其他ATD（小剂量开始）继续治疗增生低下，G-CSF皮下注射，WBC回升后，换用其他ATD（小剂量开始）或改为放射碘、手术治疗粒细胞减少症、缺乏症 ATD致粒细胞减少症及缺乏症的防治甲亢，用药后（ATD治疗中）监测WBCN＜1000/mm3,甚至＜500/mm3，称为“粒缺”骨髓检查示粒系增生低下、极度低下常合并急性咽颊炎——停ATD，G-CSF皮下注射，广谱有效抗生素，成份输血，营养支持疗法，糖皮质激素等WBC回升后，换用其他ATD（小剂量开始）或放射碘、手术治疗粒细胞减少症、缺乏症 ATD致粒细胞减少症、缺乏症的外源性G-CSF免疫治疗以往应用激素、输血、升白细胞药物（升白能）及对症支持治疗方法。目前国内外（国外自1989年起至1997年，国内2000年起）越来越广泛地应用外源性G-CSF进行免疫治疗，取得了较好的疗效。重组人粒细胞集落刺激因子（RecombinantHumanGranulocyteColony-StimulatingFactor，rhG-CSF）里亚金（Reagene）——粒细胞集落刺激因子里亚尔——粒-单细胞集落刺激因子粒细胞减少症、缺乏症 外源性G-CSF免疫治疗具体方法：停用ATD后第2、4日接受300～575gG-CSF皮下注射（75g或150g/支）或75g[1.1～1.9g/kg，平均(1.50.2)g/kg]G-CSF皮下注射治疗。治疗效果：Balkin报道PTU及MM导致的粒细胞减少症　　　治疗第2日外周血涂片粒细胞4.7～5.8×10/L，随后使用300gG-CSF追加1日，结果：G-CSF在停药后可大大缩减骨髓康复时间。粒细胞减少症、缺乏症 Tajiri报道：28名轻度粒缺（粒细胞0.501～1×109/L）6名中度粒缺（粒细胞0.101～0.5×109/L）3名重度粒缺（粒细胞＜0.1×109/L)停用ATD后，在G-CSFiH后4h行白细胞和粒细胞计数。结果：25名轻度，4名中度粒细胞数恢复正常，并持续不降；3名轻度、2名中度、3名重度（全部）粒缺没有恢复。粒细胞数未恢复者G-CSFqd，iH，粒细胞数仍继续下降，2～11d慢慢恢复正常。提示：G-CSFiH后4h粒细胞计数是判定病人病情的较好指标。粒细胞减少症、缺乏症 G-CSF作用机理Fukata：G-CSF可通过抑制粒细胞凋亡而增加WBC，在粒缺治疗中有广阔的应用前景。化学发光免疫分析，证实血浆G-CSF在粒细胞减少症出现后一直上升，而在粒缺恢复后又开始下降，说明：血浆中G-CSF与粒细胞数之间存在反向变化趋势，即粒细胞减少越严重，体内分泌G-CSF越多。在粒细胞减少发生之时血浆中G-CSF升高的水平与外源性皮下注射的量基本相同粒细胞减少症、缺乏症 重症粒细胞减少症，因G-CSF反应性分泌增高，存在一个粒细胞自然恢复过程。所以，若内源性G-CSF分泌足量，则无必要注射外源性G-CSF。Tajiri等：G-CSF只在轻度到中度粒细胞减少的治疗中才有意义，对重度粒缺，内源性G-CSF有正常的增高反应时，人工合成的G-CSF应慎重应用。G-CSF的疗效与粒缺发病时自身血中G-CSF水平相关粒细胞减少症、缺乏症 ATD致粒细胞减少症、缺乏症病例报告Balkin第1例，女性GD，47岁，PTU300mg/d，6周后粒缺。外周血涂片中未见粒细胞，骨髓活检示粒细胞系缺乏。第2例，女性GD，39岁，PTU1600mg/d，2周半后改用MM200mg/d，2d后发生粒缺。外周血涂片中未见粒细胞，骨髓活检显示粒细胞系的成熟止于髓细胞阶段。但这种大剂量疗法在国内临床尚未见报道，所以建议按标准剂量治疗。Kreze1例CMZ治疗3周诱发的粒细胞减少症，并发感染性休克，采用抗生素、考的松及rHG-CSF联合治疗，取得很好的疗效。粒细胞减少症、缺乏症 ATD致粒细胞减少症、缺乏症病例报告我院“粒缺”4例第1例女性GD，26岁，MM治疗，合并急性化脓性咽颊炎、高热。外周血N-WBC300/mm3，骨髓示粒细胞系缺乏。吉粒芬（G-CSF）、碳酸锂、头孢他啶等治疗好转。PTU治疗甲亢。第2例女性GD，39岁，PTU发生粒缺。外周血N-WBC600/mm3，骨髓示粒缺。合并化脓性扁桃腺炎、高热。吉粒芬（G-CSF）、碳酸锂、舒普森等治疗好转。放射碘治疗治疗。粒细胞减少症、缺乏症 ATD致粒细胞减少症、缺乏症病例报告我院“粒缺”4例第3例男性GD，35岁，MM治疗粒细胞减少，改PTU治疗甲亢复发，换用赛治6周后粒缺。外周血中性粒细胞500/mm3，骨髓示粒细胞系缺乏。合并化脓性扁桃腺炎、高热。里亚金（G-CSF）、碳酸锂、泰能等治疗好转。放射碘治疗甲亢。第4例女性GD，45岁，赛治20mg/d，5周后发生粒缺。外周血WBC1000→100/mm3,N-WBC为0，骨髓粒细胞系缺如（分叶0.1%，其余０）。并发手指外伤后感染、急性咽颊炎、阑尾炎、感染性休克，采用里亚尔、无机碘、美平等抗生素、考的松及成份输血等联合治疗治愈，但留有感染中毒性脑病后遗症。PTU治疗甲亢。粒细胞减少症、缺乏症 抗甲状腺药物与肝损害概述ATD治疗中肝损害并不少见，诊断采用排除法，可分为显著肝损害和亚临床肝损害。前者若能尽早发现，及时停药，可避免致命后果。后者可不必停药，但需动态观察。ATD致肝损害的发生机制尚不清楚，主要与机体的异质性反应有关；免疫介导的肝细胞损伤或变态反应可能在其中起重要作用。ATD肝损害 概述目前最常用的ATD（PTU和MM）均可致肝损害。ATD肝损害并不少见，可见于任何年龄段，以女性多见。尽管大部分肝损害程度较轻，但有时损害程度却十分严重，特别是出现黄疸时应引起足够重视。ATD肝损害 现有资料尚不能确定ATD性肝损害的特异危险因素。Gürlek等：年龄、性别、甲亢类型等因素与PTU肝损害无明显相关，也不能证明用药前有肝功能异常者更易发生肝损害。发生肝损害的药物剂量范围很大，所以一般认为肝损害发生与药物剂量无关。发生机制ATD肝损害 不同看法：较大剂量的PTU（＞400mg/d）更易造成肝损害。其他研究：治疗前T3与T4水平更高者易发生肝损害。可能甲亢较重的病人肝细胞相对缺氧更重从而肝细胞易于受损。以上不同研究结果可能与ATD性肝损害诊断标准差异、研究中监测肝功能的间隔时间长短不同等有关，故ATD致肝损害的确切机制尚不清。发生机制ATD肝损害 机体的异质性反应药物中毒学说目前主要认为与机体的异质性反应有关，即：免疫介导的肝细胞损伤或变态反应可能在其中起重要作用。发生机制ATD肝损害 机体的异质性反应的证据药物诱导的淋巴细胞转化试验，可确定机体对特定药物的过敏反应。在病人的淋巴细胞体外培养中加入药物（如PTUorMM），观察向淋巴母细胞的转化。多数报道称ATD性肝损害者淋巴细胞转化试验阳性，但也有阴性结果。阴性结果可能是由于试验未在肝损害急性期进行，或肝损害非免疫损伤所致。发生机制ATD肝损害 2药物重新使用时可在较小的剂量及较短的时间内发生肝损害。3合并全身过敏反应。4病理：肝小叶内单核细胞（主要为L-cell）炎性浸润。5肝损害与药物剂量无关。发生机制ATD肝损害 药物中毒学说PTU在体内形成的活性代谢产物具有肝细胞毒性，引起肝小叶中心坏死。1动物实验：PTU抑制鼠肝细胞色素P-450的生成，可能形成PTU活性代谢产物与内质网的大分子相互作用，引起肝细胞坏死。2肝损害的发生与药物剂量相关的研究也支持中毒的观点3目前尚未确定PTU或MM的直接肝毒性的代谢产物，推测亚临床肝损害与显著肝损害的发生机制可能不同，也可能上述两种机制在同一病人中共同发挥作用。发生机制ATD肝损害 分子水平发生机制的研究Edgar等：通过依赖过氧化酶增殖活化受体途径，力平之（非诺贝特）改变转氨酶基因的表达，使酶mRNA和转氨酶水平升高，即在基因转录水平上致转氨酶升高，而非肝细胞受损。如果ATD存在类似机制，那么在亚临床肝损害中可能有部分病人并非真正肝细胞受损，而是导致转氨酶基因的表达的变化。为今后其机制的研究提供了一个新的方向。发生机制ATD肝损害 临床表现ATD引起的肝损害多见于用药后3m内，据报道最早可在服药1d内发生，最长者在1yr后发生。PTU肝损害以不同程度的肝细胞坏死为主（转氨酶升高为主），而MM肝损害以肝内淤胆为主，即肝细胞或（和）胆小管淤胆（胆红素升高为主）。ATD肝损害 亚临床肝损害较常见。病人无相应的症状，仅有肝功能异常，多为轻度（平均ALT升高幅度为正常上限的3倍以内），持续时间较短。目前关于亚临床肝损害的病理报道不多，为轻度肝小叶中心局灶性肝细胞坏死，其发生率高达30%。临床表现ATD肝损害 显著肝损害发生率低，Cooper报道低于0.5%。另有报道PTU显著肝损害发生率约为1%。病人常有相应症状，如厌食，恶心，呕吐，右上腹痛，黄疸，症状虽无特异性，但与肝损害有关。实验室检查肝功能持续明显异常，多为进行性加重。肝穿刺病理可有汇管区不同程度肝细胞坏死，肝内淤胆，严重者可有亚大片坏死。临床表现ATD肝损害 实验室检查ATD治疗中检测肝功能的指标：ALT，AST，BIL，-GT，ALP等。注：1）ALP不是特异的肝功能指标，甲亢病人以骨源性ALP增高为主。2）在严重肝损害时，TT4水平不能反映真正甲功状态，应测FT4，因病人血中TBG的变化、BIL的升高也影响TT4。ATD肝损害 并非所有甲亢病人的肝损害都由ATD引起，甲亢本身即可引起肝损害，这是由于甲亢时高代谢状态下，肝细胞耗氧量增加而肝血流却未增加，从而导致肝细胞缺氧。故诊断甲亢药物性肝损害时应与甲亢本身引起的肝损害鉴别诊断ATD肝损害 Huang等：76%（72/95）甲亢病人用药前至少有一项肝生化指标异常。其中64.2%甲亢病人的ALP升高，36.8%有ALT升高。一般来说，如果用药前肝功能正常而用药后出现肝功能异常，或用药前已有肝功能异常而用药后进行性加重时，药物性肝损害可能性较大。故甲亢治疗前后要常规检查肝功诊断ATD肝损害 药物性肝损害的诊断通常采用排除法，满足以下条件（临床诊断）1临床及实验室检查肝损害的证据2用药与肝损害的时序性，即肝损害在用药之后发生。3无肝炎病毒感染的血清学证据或自身免疫性肝炎。4无导致急性肝损害的全身因素存在如休克、败血症、中毒等。5无慢性肝病的证据。6未同时使用其他已知肝毒性的药物。7停药后肝功能好转或恢复。诊断ATD肝损害 理想的诊断标准（确诊）：1肝穿刺病理证实。2药物重新使用又导致肝损害。这两种方法均有一定风险，临床很难做到。诊断ATD肝损害 Huang等的前瞻性研究表明：亚临床肝损害时不需停药，可减少剂量继续治疗，但要密切观察肝功能情况，若其进行性恶化可及早发现。如果肝损害显著，立即停药是治疗的关键。停药后多数人肝功能有望恢复，少数病人可能由于停药太晚或肝损害过重，停药后病情仍持续进展，最终死于肝衰竭。治疗与预后ATD肝损害 Williams等总结了1966年至1996年间发表的英文文献PTU致显著性肝损害：28例中7例死亡（占25%）MM致显著性肝损害：21例中3例死亡（占14%）二者无显著性差异。治疗与预后ATD肝损害 显著性肝损害停药后的治疗包括两方面：1肝损害的治疗2甲亢的治疗治疗ATD肝损害 肝损害的治疗全身支持疗法及保肝治疗短期应用糖皮质激素治疗（因可能存在的免疫或变态反应）急性肝衰竭也有肝移植成功者的报道治疗ATD肝损害 甲亢的治疗ß-受体阻制剂改善甲亢症状。ATD之间可能存在交叉过敏反应，一般不主张换用另一种药物，所以应选择放射性碘治疗或手术治疗甲亢。Williams等统计30例显著肝损害，发现与死亡组比，存活组放射性碘治疗率较高。一般主张以放射性碘治疗为首选。治疗ATD肝损害 应用ATD时，应随时警惕药物性肝损害的发生。避免显著肝损害的发生，以下几点值得注意：药物剂量方案选择随诊间隔预防ATD肝损害 药物剂量有观点认为较大剂量的ATD易于发生肝损害，然而该大剂量药物并不能提高甲亢的缓解率，所以一般不主张使用大剂量ATD。文献起始剂量PTU300mg/d,MM30mg/d，也有主张MM更小剂量者，如15mg/d。我院根据甲功情况起始剂量不同PTU150~300mg/d,MM15~30mg/d预防ATD肝损害 随诊间隔由于肝损害多在药疗后3个月内出现，所以在开始治疗的3个月内应定期随诊病人，每4~6周监测肝功能。轻度肝功能异常者要每2周监测一次。同时告知病人，如出现厌食、黄疸等类似肝炎症状，应立即就医。中重度肝功能异常者，住院治疗。预防ATD肝损害 方案选择有时病人的临床情况较为复杂，需要综合分析决定下一步治疗。当病人的肝功能异常进行性加重，而尚未出现肝损害的症状，不能确定显著肝损害发生时，可减少ATD剂量，同时加强保肝治疗，并严密监测肝功能。如肝损害持续进展，则必需停药。也有试着换用另一种ATD的办法，但需从小剂量开始。ATD肝损害 ATD致肝损害病例报告第1例，女性GD，57岁，不规律PTU治疗，消化道症状，梗阻性黄疸，甲亢心，Af，全心衰。保肝、碳酸锂、无机碘、地塞米松、心得安、利尿、血管活性药等治疗好转。放射碘治疗。。第2例，女性GD，35岁，MM治疗3周诱发的肝损害。保肝、碳酸锂、地塞米松等治疗好转。PTU治疗。ATD肝损害 ATD致肝损害病例报告第3例，女性GD，24岁，MM30mg/d，1周后改用中药（6付）出现黄疸、ALT＞1000IU/L，病毒学（-）。住传染病医院治疗，改PTU治疗GD，药疹。曾因胃肠炎诱发肝昏迷，抢救成功。以PTU治疗GD。后死于颅内隐球菌感染。第4例，男性GD，49岁，合并慢乙肝。保肝治疗的同时MM治疗。甲亢好转、肝功损害加重。Pred基础上改用PTU50mg/d，1周后停用改PTU。2m后发生肝坏死，行肝移植治疗。ATD肝损害'