最新糖代谢-101013(1)课件PPT.ppt 117页

'糖代谢-101013(1) I磷酸戊糖途径(pentosephosphatepathway)概念：磷酸戊糖途径(pentosephosphatepathway)是指由葡萄糖生成磷酸戊糖及NADPH+H+，前者再进一步转变成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖的反应过程。2 一、磷酸戊糖途径的反应过程两个阶段（胞液）第一阶段：氧化反应生成磷酸戊糖，NADPH+H+，CO2第二阶段：非氧化反应一系列基团转移反应3 C5C5C5C3C3C6C6C7C42C2C3C3C5→2C6+C37 基团转移反应3X6-磷酸葡萄糖+6NADP+→2X6-磷酸果糖+3-磷酸甘油醛+6NADPH+6H++3CO28 9 二、磷酸戊糖途径的特点胞液重要产物：磷酸核糖和NADPH反应过程中进行了一系列酮基和醛基转移反应，经过了3、4、5、6、7碳糖的演变过程。限速酶：6-磷酸葡萄糖脱氢酶此酶活性主要受NADPH/NADP+比值的影响，比值升高则被抑制，降低则被激活。变构抑制剂－NADPH10 三、磷酸戊糖途径的生理意义为核酸的生物合成提供核糖6-磷酸葡萄糖脱氢脱羧糖酵解中3-磷酸甘油醛+6-磷酸果糖经基团转移提供NADPH+H+作为供氢体参与多种代谢反应是体内许多合成代谢的供氢体→氨基酸合成参与体内羟化反应→胆固醇合成维持谷胱甘肽(GSH)的还原状态例：蚕豆病11 还原型谷胱甘肽的重要作用：保护含巯基的蛋白质或酶免受氧化剂、尤其是过氧化物的损害。保护红细胞膜结构的完整性。保持Hb内的Fe于二价。促进抗体（IgG）的成熟即二硫键的形成6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏→NADPH、G-SH减少→蚕豆病→溶血性贫血。NADP+NADPH+H+AAH22G-SHG-S-S-G12 反应过程：糖醛酸途径可生成葡萄糖醛酸6-磷酸葡萄糖↓1-磷酸葡萄糖↓UDPG↓UDPGA↓1-磷酸葡萄糖醛酸↓葡萄糖醛酸L-古洛糖酸↓L-木酮糖↓木糖醇↓D-木酮糖↓5-磷酸木酮糖↓磷酸戊糖途径13 对人类而言，糖醛酸途径的主要生理意义在于生成活化的葡萄糖醛酸，即UDPGA。葡萄糖醛酸是组成蛋白聚糖的糖胺聚糖，如透明质酸、硫酸软骨素、肝素等的组成成分。葡萄糖醛酸在生物转化过程中参与很多结合反应。14 葡萄糖代谢过程中可生成一些多元醇，如木糖醇(xylitol)、山梨醇(sorbitol)等，所以被称为多元醇途径(polyolpathway)。但这些代谢过程局限于某些组织，对整个葡萄糖代谢所占比重极少。多元醇途径可生成木糖醇、山梨醇等15 II糖原的合成与分解(glycogenesisandglycogenolysis)糖原(glycogen)是动物体内糖的储存形式,是机体能迅速动用的能量储备。种类肝糖原：血糖的重要来源肌糖原：肌肉收缩的应急能源16 肝糖原肌糖原1.含量受摄食影响大较恒定2.合成原料糖和非糖物质仅血糖3.主要功能主要补充血糖氧化产能肝糖原和肌糖原的区别17 糖原的结构葡萄糖单元以α-1,4-糖苷键形成长链。约10个葡萄糖单元处形成分枝，分枝处葡萄糖以α-1,6-糖苷键连接，分支增加，溶解度增加。每条链都终止于一个非还原端。非还原端增多，以利于其被酶分解。18 一、糖原的合成代谢糖原的合成：由葡萄糖合成糖原的过程。合成部位组织定位：肝、肌肉细胞定位：胞液合成过程G→G-6-PG-6-P←→G-1-PUDPG的生成糖原的生成19 葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖葡萄糖6-磷酸葡萄糖ATPADP己糖激酶;葡萄糖激酶（肝）20 6-磷酸葡萄糖转变成1-磷酸葡萄糖1-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖变位酶6-磷酸葡萄糖此反应中磷酸基团转移的意义在于：由于延长形成α-1,4-糖苷键，所以葡萄糖分子C1上的半缩醛羟基必须活化，才利于与原来的糖原分子末端葡萄糖的游离C4羟基缩合。21 UDPG尿苷二磷酸葡萄糖(uridinediphophateglucose)1-磷酸葡萄糖+UTPUDPG+PPi糖原的活性形式(葡萄糖的供体）UDPG焦磷酸化酶22 糖原的合成糖原n+UDPG糖原n+1+UDP糖原引物：原有的细胞内较小的糖原分子。作为UDPG上葡萄糖基的接受体。分支酶的作用糖原合酶23 24 25 UDPATPUTPADP26 糖原合成特点葡萄糖供体：UDPG关键酶：糖原合酶耗能：2ATP在糖原引物的基础上进行糖链延长27 糖原合成过程中作为引物的第一个糖原分子从何而来？糖原分子的核心发现了一种名为glycogenin的蛋白质。Glycogenin实质为蛋白-酪氨酸-葡萄糖转移酶。可对其自身进行共价修饰，将UDP-葡萄糖分子的C1结合到其酶分子的酪氨酸残基上，从而使它糖基化。这个结合上去的葡萄糖分子即成为糖原合成时的引物。28 二、糖原的分解代谢概念：肝糖原→G部位：胞液过程糖原的非还原端G-1-P←→G-6-P肝：肌肉：酵解/有氧氧化限速酶：磷酸化酶脱支酶：转移酶和α-1,6-糖苷酶终产物:G-1-P(85%)+G(15%）磷酸化酶葡萄糖-6-磷酸酶G29 磷酸化酶的作用糖原n+1糖原n+1-磷酸葡萄糖磷酸化酶30 脱枝酶作用31 1-磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖变位酶1-磷酸葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖32 6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖葡萄糖-6-磷酸酶（肝，肾）葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖-6-磷酸酶只存在于肝、肾中，而不存在于肌中。所以只有肝和肾可补充血糖；而肌糖原不能分解成葡萄糖，只能进行糖酵解或有氧氧化。33 UDPG焦磷酸化酶G-1-PUTPUDPGPPi糖原n+1UDPG-6-PG糖原合酶磷酸葡萄糖变位酶己糖(葡萄糖)激酶糖原nPi磷酸化酶葡萄糖-6-磷酸酶（肝）糖原n34 G（补充血糖）G-6-PF-6-P（进入酵解途径）G-1-PGn（合成糖原）UDPG6-磷酸葡萄糖内酯（进入磷酸戊糖途径）葡萄糖醛酸（进入葡萄糖醛酸途径）G-6-P的代谢去路35 糖原的合成与分解是分别通过两条不同途径进行的。这种合成与分解循两条不同途径进行的现象，是生物体内的普遍规律。这样才能进行精细的调节。当糖原合成途径活跃时，分解途径则被抑制，才能有效地合成糖原；反之亦然。三、糖原合成与分解的调节36 关键酶糖原合酶(glycogensynthase)糖原磷酸化酶(glycogenphosphorylase)调节方式共价修饰调节变构调节37 共价修饰调节糖原合酶糖原合酶-P(+)(-)磷酸化酶磷酸化酶-P(-)(+)级联放大系统(cascadesystem)放大效应各级均能调节38 糖原磷酸化酶是糖原分解的关键酶磷酸化酶b激酶磷酸化酶b（活性低）磷酸化酶b激酶-磷酸化酶a-（活性高）ＰＰ39 磷酸化酶二种构像——紧密型(T)和疏松型(R)，其中T型的14位Ser暴露，便于接受前述的共价修饰调节。随后，该位可被磷蛋白磷酸酶-1催化失活。葡萄糖是磷酸化酶的别构抑制剂。磷酸化酶a(R)[疏松型]磷酸化酶a(T)[紧密型]葡萄糖40 糖原合酶是糖原合成的关键酶糖原合酶（a型）糖原合酶-（b型）Ｐ依赖cAMP的蛋白激酶/磷酸化酶b41 42 43 共价修饰调节特点两种酶磷酸化或去磷酸化后活性变化相反快速调节具有级联放大效应，效率高受激素调节胰高↑→糖原分解↑，糖原合成↓44 肌肉内糖原代谢的二个关键酶的调节与肝糖原不同在糖原分解代谢时肝主要受胰高血糖素的调节，而肌肉主要受肾上腺素调节。肌肉内糖原合酶及磷酸化酶的变构效应物主要为AMP、ATP及6-磷酸葡萄糖。糖原合酶磷酸化酶a-P磷酸化酶bAMPATP及6-磷酸葡萄糖♁♁45 变构调节糖原合酶激活剂---ATP,G-6-P磷酸化酶激活剂---AMP抑制剂---ATP,G-6-PCa2+的升高可引起肌糖原分解增加磷酸化酶b激酶46 四、糖原累积症糖原累积症(glycogenstoragediseases)是一类遗传性代谢病，其特点为体内某些器官组织中有大量糖原堆积。引起糖原累积症的原因是患者先天性缺乏与糖原代谢有关的酶类。47 型别缺陷的酶受害器官糖原结构Ⅰ葡萄糖-6-磷酸酶缺陷肝、肾正常Ⅱα1，4和1，6葡萄糖苷酶所有组织正常Ⅲ脱支酶缺失肝、肌肉分支多，外周糖链短Ⅳ分支酶缺失所有组织分支少，外周糖链特别长Ⅴ肌磷酸化酶缺失肌肉正常Ⅵ肝磷酸化酶缺陷肝正常Ⅶ肌肉和红细胞磷酸果糖激酶缺陷肌肉、红细胞正常Ⅷ肝脏磷酸化酶激酶缺陷脑、肝正常48 III糖异生(gluconeogenesis)概念：非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程原料：乳酸、甘油、生糖氨基酸部位组织定位：肝、肾细胞定位：胞液＋线粒体49 糖异生途径不完全是糖酵解的逆反应过程：酵解途径中有3个由关键酶催化的不可逆反应。在糖异生时，须由另外的反应和酶代替。糖异生途径与酵解途径大多数反应是共有的、可逆的；GluG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸磷酸二羟丙酮3-磷酸甘油醛NAD+NADH+H+ADPATPADPATP磷酸烯醇式丙酮酸1,3-二磷酸甘油酸糖异生途径(gluconeogenicpathway)指从丙酮酸生成葡萄糖的具体反应过程。50 一、糖异生途径(gluconeogenicpathway)1.丙酮酸→磷酸烯醇式丙酮酸胞液、线粒体线粒体51 耗能：2ATP草酰乙酸从线粒体进入胞液出线粒体苹果酸苹果酸草酰乙酸草酰乙酸草酰乙酸天冬氨酸出线粒体天冬氨酸草酰乙酸52 丙酮酸丙酮酸草酰乙酸丙酮酸羧化酶ATP+CO2ADP+Pi苹果酸NADH+H+NAD+天冬氨酸谷氨酸α-酮戊二酸天冬氨酸苹果酸草酰乙酸PEP磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶GTPGDP+CO2线粒体胞液苹果酸脱氢酶谷草转氨酶53 54 糖异生途径所需NADH+H+的来源随后的糖异生途径中，1,3-二磷酸甘油酸生成3-磷酸甘油醛时，需要NADH+H+。由乳酸为原料异生糖时，NADH+H+由下述反应提供。乳酸丙酮酸LDHNAD+NADH+H+55 由氨基酸为原料进行糖异生时，NADH+H+则由线粒体内NADH+H+提供，它们来自于脂酸的β-氧化或三羧酸循环，NADH+H+转运则通过草酰乙酸与苹果酸相互转变而转运。苹果酸线粒体苹果酸草酰乙酸草酰乙酸NAD+NADH+H+NAD+NADH+H+胞浆56 2.F-1,6-2P→F-6-P6--1果糖双磷酸酶-13.G-6-P→G葡萄糖-6-磷酸酶57 其它原料的糖异生途径甘油：3-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮乳酸：丙酮酸→草酰乙酸→天冬氨酸丙氨酸:丙酮酸→草酰乙酸→苹果酸生糖AA：TCA中间产物→草酰乙酸→苹果酸58 59 二、糖异生的调节酵解途径与糖异生途径是方向相反的两条代谢途径。如从丙酮酸进行有效的糖异生，就必须抑制酵解途径，以防止葡萄糖又重新分解成丙酮酸；反之亦然。两个底物循环(substratecycle)F-6-P←→F-1,6-2PPEP←→丙酮酸60 在以上反应过程中，作用物的互变反应分别由不同的酶催化其单向反应，这种互变循环被称为底物循环(substratecycle)。当两种酶活性相等时，就不能将代谢向前推进，结果仅是ATP分解释放出能量，因而又称为无效循环(futilecycle)。而在细胞内两酶活性不完全相等，使代谢反应仅向一个方向进行。61 62 63 糖异生调节举例饥饿：胰高↑→＋PKA→PFK-2↓→F-2,6-2P↓→糖异生↑饥饿：胰高↑→F-2,6-2P↓→F-1,6-2P↓→糖酵解↓64 三、糖异生的生理意义维持血糖水平恒定脑、红细胞、骨髓、神经等G↓饥饿：脂肪分解↑→甘油↑→G蛋白质分解↑→生糖AA↑→G补充肝糖原:三碳途径进食后，大部分葡萄糖先在肝外细胞中分解为乳酸或丙酮酸等三碳化合物，再进入肝细胞异生为糖原的过程。调节酸碱平衡（肾糖异生）65 四、乳酸循环(Cori循环）66 乳酸循环的形成是由于肝和肌肉中酶的特点不同（葡萄糖-6-磷酸酶）耗能:2分子乳酸异生耗6ATP生理意义避免乳酸的损失防止因乳酸堆积引起酸中毒67 第七节血糖及其调节血糖：血中的葡萄糖血糖水平：血中葡萄糖浓度正常血糖浓度：3.89~6.11mmol/L血糖的来源和去路68 一、血糖的来源和去路血糖食物糖肝糖原非糖物质氧化分解糖原合成磷酸戊糖途径等脂类、氨基酸代谢消化吸收分解糖异生CO2+H2O肝、肌糖原其它糖脂肪、氨基酸等69 血糖恒定的生理意义保证重要器官的能量供应脑组织正常情况下主要依赖葡萄糖供能红细胞没有线粒体，完全依赖葡萄糖获能骨髓及神经组织代谢活跃，经常利用葡萄糖供能70 二、血糖水平的调节血糖水平恒定是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果，也是肝、肌肉、脂肪组织等各器官组织代谢协调的结果进食：G↑糖的氧化分解↑，糖原合成↑糖→脂肪饥饿：G↓3.6~3.8mmol/L肝糖原→G，AA、甘油→G三个水平：神经、激素、酶G↓G→71 激素的调节降低血糖的激素胰岛素(insulin)升高血糖的激素胰高血糖素(glucagon)糖皮质激素肾上腺素72 胰岛素体内唯一的降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。分泌受血糖控制，血糖升高立即引起胰岛素分泌；血糖降低，分泌即减少。促进葡萄糖转运进入肌肉、脂肪组织使糖原合成酶活性增强而磷酸化酶活性降低→糖原合成↑，糖原分解↓糖的有氧氧化↑肝糖异生↓脂肪动员↓73 作用机制促进肌、脂肪组织等的细胞膜葡萄糖载体将葡萄糖转运入细胞。通过增强磷酸二酯酶活性，降低cAMP水平，从而使糖原合酶活性增强、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰CoA，从而加快糖的有氧氧化。抑制肝内糖异生。这是通过抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成以及促进氨基酸进入肌组织并合成蛋白质，减少肝糖异生的原料。通过抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，可减缓脂肪动员的速率。74 胰高血糖素---与胰岛素拮抗通过受体激活依赖cAMP的蛋白激酶抑制糖原合成酶和激活磷酸化酶→肝糖原分解↑，糖原合成↓糖酵解↓抑制6-磷酸果糖-1-激酶活性、激活果糖二磷酸酶活性→糖异生↑脂肪动员↑加速肝对氨基酸的摄取，增强糖异生。75 胰岛素和胰高血糖素是调节血糖，实际上也是调节三大营养物代谢最主要的两种激素。机体内糖、脂肪、氨基酸代谢的变化主要取决于这两种激素的比例。不同情况下这两种激素的分泌是相反的。引起胰岛素分泌的信号（如血糖升高）可抑制胰高血糖素分泌。反之，使胰岛素分泌减少的信号可促进胰高血糖素分泌。76 糖皮质激素升血糖作用机理促进肌组织蛋白质的分解，增强糖异生。抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖。77 肾上腺素升血糖作用机理通过受体、cAMP和蛋白激酶等级联激活磷酸化酶加速糖原分解：肝组织，糖原分解为葡萄糖；肌组织，糖原无氧氧化为乳酸，运至肝通过糖异生转变为葡萄糖（胰高血糖素无此作用）。78 生长激素升血糖作用机理对抗胰岛素，抑制葡萄糖进入细胞及其分解利用，血糖升高。垂体功能亢进，肢端肥大者可发生高血糖、糖尿。79 耐糖现象葡萄糖耐量(glucosetolerance)人体对摄入的葡萄糖有耐受能力糖耐量实验(glucosetolerancetest,GTT)80 正常值：空腹3.9－6.1mmol/L，1小时血糖上升达高峰<11.1mmol/L，2小时下降<7.8mmol/L，3小时下降在空腹值。确诊糖尿病。空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后血糖≥11.1mmol/L。了解血糖波动范围，分析糖尿病稳定程度。正常人空腹血糖波动范围为3.9-6.1mmol/L，糖尿病患者空腹血糖与餐后3小时血糖值差越小越稳定，反之则不稳定。81 三、血糖水平异常高血糖及糖尿症（hyperglycemiaandglucosuria）高血糖空腹血糖浓度＞7.22mmol/L糖尿：空腹血糖浓度＞8.8mmol/L(160mg/dl)低血糖（hypoglycemia）空腹血糖浓度<3.22mmol/L82 血糖水平异常及糖尿病是最常见的糖代谢紊乱。正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制，在一次性食入大量葡萄糖后，血糖水平不会出现大的波动和持续升高。83 低血糖影响脑的正常功能，因为脑细胞所需要的能量主要来自葡萄糖的氧化。当血糖水平过低时，就会影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。如不及时给病人静脉补充葡萄糖，可导致死亡。低血糖危害84 持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围，主要见于糖尿病(diabetesmellitus)。当血糖浓度超过了肾小管的重吸收能力(肾糖阈)，则可出现糖尿。高血糖85 肾糖阈血糖正常时，肾小管对葡萄糖全部重吸收。血糖大于8.8mmol/L时出现尿糖，可反映肾小管对葡萄糖重吸收的最大限度。86 糖尿病是一种因部分或完全胰岛素缺失、或细胞胰岛素受体减少、或受体敏感性降低导致的疾病，它是除了肥胖症之外人类最常见的内分泌紊乱性疾病。糖尿病Ⅰ型（胰岛素依赖型）Ⅱ型（非胰岛素依赖型）87 88 第三节手三阳经一、手阳明大肠经（一）经脉循行起于食指桡侧端，沿上肢外侧前缘上行，经肩颈，通过面颊，在人中部左右交叉，止于对侧鼻翼旁，与足阳明胃经相接。 （二）联系脏腑器官大肠，肺;口，下齿，鼻。（三）主治概要本经腧穴主要治疗头面、五官、咽喉病，胃肠病，热病以及经脉循行部位的其他病证。如头痛、齿痛、咽喉肿痛、鼻病、口眼斜、发热、泄痢、上肢外侧前缘疼痛等。 （四）本经腧穴本经单侧共20穴，首穴商阳，末穴迎香。其穴位依次为：商阳、二间、三间、合谷、阳溪、偏历、温溜、下廉、上廉、手三里、曲池、肘髎、手五里、臂臑、肩髃、巨骨、天鼎、扶突、口禾髎、迎香。 手阳明穴起商阳，二间三间合谷藏，阳溪偏历温溜齐，下廉上廉三里长，曲池肘髎五里近，臂臑肩髃巨骨当，天鼎扶突禾髎接，鼻旁五分号迎香。经穴歌诀 商阳定位：食指桡侧指甲根角旁约0.1寸。作用：宣肺解表，清热开窍。主治：热病，昏迷;咽喉肿痛，齿痛;食指麻木。刺灸法：浅刺0.1寸,或点刺出血。可灸。附注：配少商、合谷治疗咽喉肿痛;配中冲、关冲治疗高热、昏迷、中暑。手阳明经之井穴。 合谷定位：手背第1、2掌骨之间，约平第2掌骨桡侧的中点处。简便取穴法：将一手拇指指关节横纹放在另一手拇、食指之间的指蹼缘上，屈指当拇指尖处为穴。 作用：祛风解表，调和营卫，镇惊止痛，泻热开闭。主治:头痛，齿痛，目赤肿痛，咽喉肿痛，口眼歪斜，鼻衄，牙关紧闭，耳鸣耳聋，痄腮;发热恶寒，无汗或多汗;痛经，经闭，滞产;胃痛，腹痛，便秘，泄泻，痢疾;半身不遂，小儿惊风;瘾疹。 刺灸法：直刺0.5～1寸;孕妇不宜针;可灸。附注：凡表证、热病、汗证、多种痛证及妇人经闭、滞产等，皆可以本穴作为主穴。配颊车、下关治疗牙痛;配风池、大椎、曲池治疗外感发热头痛;配复溜治疗无汗或多汗;配三阴交治疗痛经、经闭、滞产;配肩髃、曲池、外关治疗上肢痹证或瘫痪;配太冲治疗抽搐、小儿惊风等。手阳明经之原穴。 阳溪定位：在腕背横纹桡侧，拇指向上翘起时，当拇短伸肌腱与拇长伸肌腱之间的凹陷中。作用：清泻阳明，疏经利节。主治：头痛，耳聋耳鸣，咽喉肿痛;手腕疼痛无力。刺灸法：直刺0.5～0.8寸，可灸。附注：配翳风、听宫治疗耳鸣耳聋;配阳池、阳谷治疗腕关节疼痛。手阳明经之经穴。 偏历定位：曲肘，在阳溪穴与曲池穴连线上，腕横纹上3寸处。作用：疏经活络。主治：耳鸣，鼻衄，咽喉肿痛;手臂疼痛;水肿等。刺灸法：直刺或斜刺0.5～0.8寸，可灸。附注：配太渊为原络配穴法，主治感冒、头痛、咽喉痛。手阳明经之络穴。 手三里定位：在前臂背面桡侧，当阳溪与曲池连线上，曲池下2寸。作用：疏通经络。主治：肘臂疼痛，上肢痿痹;腹痛，腹泻，腹胀;齿痛。刺灸法：直刺0.8～1.2寸，可灸。附注：配曲池、肩髃等穴治疗肩臂疼痛;配合谷治疗腹胀，吐泻。 曲池定位:在肘横纹外侧端，屈肘时当肘横纹外侧端与肱骨外上髁连线的中点。作用：祛风解表，清热通络。主治:热病，疟疾;咽喉肿痛，目赤肿痛，齿痛;腹痛，吐泻，痢疾;丹毒，瘾疹，瘰疬;上肢不遂，手臂肿痛;癫狂。 刺灸法：直刺1～1.5寸，可灸。附注：本穴是治疗表证、热病、皮肤病及上肢不遂的常用穴之一。配大椎、合谷、外关治疗表证、热证;配合谷、膈俞、委中、血海治疗丹毒、荨麻疹;配肩髃、手三里、合谷治疗上肢不遂。手阳明经之合穴。 肩髃定位：在肩部，三角肌上，上臂外展或向前平伸时，当肩峰前下方凹陷处。取法：上臂平举时，肩部出现两个凹陷，前方的凹陷中。作用：理气化痰，疏经利节。主治：肩臂疼痛，上肢不遂;瘾疹。 刺灸法：直刺或向下斜刺0.8～1.5寸，可灸。附注：配肩髎、肩贞治疗肩关节诸证;配曲池、合谷、外关治疗上肢不遂。 扶突定位：在颈外侧部，结喉旁，当胸锁乳突肌的胸骨头与锁骨头之间。作用:清泻阳明。主治：咽喉肿痛，暴喑;瘿气，瘰疠;咳嗽，气喘;呃逆。刺灸法：直刺0.5～0.8寸，注意避开颈动脉，不可针刺过深，一般不使用电针;可灸。 迎香定位：在鼻翼外缘中点旁约0.5寸，当鼻唇沟中。作用：清热散风，通窍驱虫。主治：鼻塞，鼻鼽，鼻衄;口，面痒，面肿;胆道蛔虫症。 刺灸法：略向内上方斜刺或平刺0.3～0.5寸，不宜灸。附注：本穴是治疗鼻病和面部病症的主穴。配印堂、合谷治疗鼻渊;配上星、风池、合谷治疗鼻衄;配水沟、合谷治疗面肿。 小结1.循行概要起于食指桡侧端，行于上肢外侧前缘，上肩，经水沟，左右交叉，止于对侧鼻翼旁。本经腧穴：首穴商阳，末穴迎香，单侧共20穴。左右对称。 2.取穴要点食指桡侧甲角旁取商阳。第一、二掌骨间取合谷。拇短、长伸肌腱之间凹陷取阳溪。尺泽与肱骨外上髁之间取曲池。曲池下两寸取手三里，上7寸取臂臑。肩峰前下方凹陷取肩髃。鼻唇沟中取迎香。 3.主治要点本经腧穴主要治疗前头、口齿、鼻病及热病。商阳治中风昏迷。合谷治热病、汗证、上肢不遂、滞产。曲池治热病、皮肤病及上肢不遂。肩髃治肩臂疼痛、风疹、瘾疹。迎香治鼻病。 4.操作要点商阳浅刺或点刺放血。合谷孕妇慎针。迎香向上斜刺或平刺，不宜艾炷灸。'