最新QCC知识培训系列一——基本知识课件PPT.ppt 77页

'QCC知识培训系列一——基本知识 企业内部运作管理中40%的成本源于管理和产品的过失及浪费，员工缺乏改善意识和改善方法，缺少改善的动力。调动每一个员工的自动自发精神，激发员工的改善和创新意识，从企业管理的细节挖掘目标利润，没有不赚钱的企业。开展QCC活动简单，投入少见效快，而且利用PDCA可进行持续改善。课程背景 QCC活动最终目的是提高人的素质，QCC的宗旨是调动人的积极性，充分发挥人的无限能力，创造尊重人，充满生气和活力的工作环境；有助于改善和提高企业素质。通过QCC活动成果的取得，从而实现广大QCC成员的自我价值，激发了广大职工的积极性和创造性，对推动企业文化起到积极作用。课程目标 品管圈的由来 尊重人性、建立光明愉快的现场。发挥人的能力、开发无限的脑力资源。繁荣企业、改善企业体质。品管圈的精神 品管圈的目的提高现场水准，提高现场士气，提高品质意识，提高问题意识，提高改善意识，现场成为品管重心。 1.有形成果：一般很容易可以用数量表示的成果。如：*换线时间之缩短、*产量达成的提升*设备故障次数的降低*抱怨次数的降低2.无形成果：属于圈长、圈员们的个人成长或收获。如：*员工问题意识的提升*员工之间感情更为融洽*员工士气高昂*员工享受到成就感品管圈的成果 品管圈的成果 品管圈活动能否顺利进行，主要是看能否透过充分的交换意见，提高全员的参与意识而定。圈会的任务：1.由圈员全员的意见决定品管圈活动的进行方向。2.透过圈会达成圈员相互之意见调整、思想疏通。3.透过圈会充分发挥圈员的能力。品管圈的圈会 圈长尽早拟好会议计划，圈员必须事先充分准备好规定习题参加圈会。１、会议计划：(1)圈长最迟在会议3~4天前做好准备。(2)圈长必须明确会议计划。(3)圈长必须先确认出缺席者，对缺席者听取意见。(4)查检前次的决议事项。圈会的准备 2.开会次数与时间：定期每周一次，或每两周一次，每次约50分钟左右即可。3.开会场所：开会场所尽量选接近工作现场、气氛良好的地方或圈会室。圈会的准备 1.圈会程序：圈会必须全员努力，始能准时举行。(1)圈会的目的。(2)前次调查事项、保留事项。(3)活动进行状况及问题的提出。(4)各项题目之讨论。(5)决议事项的确认。(6)工作分配。(7)结论。(8)下次的圈会预定。(9)圈会记录制作。2.主持圈会注意事项：(1)造成全员能轻松发言的气氛。(2)有必要由圈员检讨之议题优先讨论。(3)一个议题充分讨论有结果后，再进行下个议题。(4)有效率地进行，在预定时间内结束。圈会进行的方法 3.圈会进行时应注意事项：(1)不要迟到。(2)出席者对问题要确实把握。(3)不要只对特定的人对谈。(4)不要做个人攻击。(5)不要感情用事。(6)不要固执非现实的意见。(7)多听取他人的意见，不要只主张自己的意见。(8)对不发言的人不要任期缄默不管。(9)尊重有创造性的意见。(10)明确圈会的开始与终了时间。(11)遵守预定时间。圈会进行的方法 4.会后应注意事项：(1)圈员需认真实施所分担的工作。(2)圈长随时掌握活动实施步骤，必要时给予应有的帮助。(3)把决议事项向缺席圈员说明，并转达分担的工作使其了解。(4)与需要配合的其它单位联系。(5)向上级呈阅圈会记录。(6)请求上级协助解决困难。(7)请辅导员帮忙。圈会进行的方法 1.早晚会活动：在早会或晚会时，或在工作交接时，组长可以做一些有关说明，时间为10分钟左右。2.辅导学习的圈活动：根据需要，可适当安排对QC手法、作业标准等的辅导。3.圈员间感情联谊的圈活动：可使大家同心协力，使工作更顺畅。如假日郊游、竞赛、墙报比赛等。其它活动 QCC知识培训第二章　品管圈组织及职责品管圈的组织结构圈员的职责圈长的职责辅导员的职责主管的职责 品管圈的组织结构 圈员的职责是透过日常的品管圈活动努力，以提高生产力，维持及改善品质。其结果是使自己的工作现场变得光明愉快，生活得更有意义。1.热心参加圈会，积极地参与活动。2.圈会时活跃地发言，协助圈长建立活泼的开会气氛。3.热心地分担进行所分配的实施项目。4.靠圈员自己的力量，建立良好的人际关系。5.透过品管圈活动消灭不良，保证品质。6.确保现场的安全及自己的安全，创造光明愉快的工作现场。7.确实遵守作业标准、实施作业。品管圈圈员的职责 1.领导品管圈活动。2.决定品管圈活动的进行方向。3.建立圈员协助，全员参与，全员发言，全员分担的体制。4.建立全体圈员的良好人际关系。5.与其它圈及建制之间保持良好的关系。6.协助圈长会议，推行委员会等活动。7.指导圈员有关固有技术、改善方法、统计方法等。品管圈圈长的职责 1.实施圈长与圈员的品管教育训练。2.培养圈员自动自发参与圈会的风气。3.促使品管圈活动与部内之日常业务完全接合。4.充分掌握圈员对于品管圈活动的想法和做法。5.正确地指导其应用品管手法，以提高活动能力。6.选定品管圈活动改善的问题。7.对于品管圈本身无法处理的问题，给予协助和精神上的鼓励。8.辅助品管圈活动的持续性和永久性。9.协助圈会顺利进行。辅导员的职责 1.培养圈员积极自主的活动气氛。2.提供明确的目标和具体的方针。3.积极说服高阶层，促使鼎力支持品管圈。4.对于活动进行状况能完全了解和关怀。5.协助选定有意义的活动题目。6.尽力援助品管圈解决困难。7.经常表扬推行有功人员以激励士气，并对活动结果予以适当评价。部门主管的职责 1.正确理解品管圈活动的意义。2.培养品管圈能活泼化的环境及土壤。3.明确品管圈活动的具体方针(高阶层对品管圈所期待的是什幺)。4.正确评价品管圈活动，并多加称赞。5.不要以有形成果为重点，应以如何使品管圈活动能永续为重点来培育及评价品管圈。高阶层的职责 QCC知识培训第三章　品管圈成功推动的秘诀大家一起做事——团队管理提高效率的方法——时间管理与人共处——建立良好的工作关系发生分歧怎么办？——冲突管理和谐的气氛——沟通的技能与方法开会成为一种乐趣——成功会议的要领与技巧 QCC知识培训第四章　品管圈成功实施的工具——QC手法通过记录寻找原因——查检表拨开迷雾见真相——层别法8020法则的应用——柏拉图鱼骨比鱼肉更重要——特性要因图一步一个脚印——推移图因果探索——散布图制程精度的度量尺——直方图 QCC知识培训第五章　品管圈活动的12步骤 QCC知识培训第六章　对策提出的思考法 将某项事物依此六个方向去追问思考，找出任何有缺点或不满之处，继而思考其改善方案。1、Who（何人）：一定要这个人做吗？有谁可以做得更好？到底是谁在做？2、When（何时）：一定要在这个时间做好？目前是什么时间做的？改用别的时间是否会更好？3、Where（何处）：目前在何处做？一定要在这个地方做吗？在别处做是否会更好？4、What（什么）：在做什么？应该还有什么要做？有什么不必做的？5、Why（为何）：为何要做？为何要如此做？不做不行吗？6、How（如何）：目前是如何做？为什么非如此做不可？应如何做会更好？1）5W1H法： 1、Man（人）：是否有遵守标准？技术是否足够？是否要加以培训？2、Machine（机械、设备、工具）：是否有异常状况？制程能力是否足够？是否妥善保养？3、Material（原材料）：品质如何？数量如何？储存状况如何？有无浪费情形？4、Method（方法）：标准是否明确？方法、条件是否适当？方法是否合理？5、Environment（环境）：环境之温湿度、照明是否恰当？是否有震动或噪声？是否有灰尘？5S状况如何？2）4M1E法： 1、勉强多：人员负荷太勉强吗？设备负荷太勉强吗？方法、时间、场所、库存量太勉强吗？2、余欠多：人员、设备、原材料品质及数量是否多余？人员、设备、原材料品质及数量是否不足？生产量是否多余或不足？3、浪费多：人员、设备、原材料有无浪费？时间、空间有无浪费？人力、技能有无浪费？3）三多原则： 1、E：Elimination(剔除)可不可以剔除不要了？2、C：Combination（合并）可不可以将之合并？3、R：Rearrange（重排）顺序改一改可认吗？4、S：Simplification（简化）简单化些，不要那么复杂可以吗？4）ECRS法： 1、排除：不要可以吗？2、正与反：反过来可以吗？3、正常与例外：经常如此吗？还是偶而？4、定数与变数：将定数固定，只管变数可以吗？5、扩大与缩小：变大会如何？变小呢？6、结合与分离：合并会如何？分开呢？7、集中与分散：集中在一起会如何？分散各地呢？8、附加与分散：把它附加进去可以吗？9、变换顺序：将顺序改变会如何？10、共同与差异：差异处在哪里？有哪些差异？11、补充与代替：只补充欠缺或用别的代替会如何？12、并列与直列：同时做会如何？一个一个做呢？5）改善12要点法： 1、人体双手、双脚的运用如何？2、工作场所之布置排列如何？3、工具及设备之设计、制作如何？6）动作经济原则：7）缺点列举法：尽量对某项事物思考其缺点，然后再思考其改善对策，如：这个东西有哪些缺点？如何改比较好？这个做法有哪些不理想之处？如何改？ 透过圈员们的想象，对某事物列出希望点，继而思考具体改善案，如：这东西如能**一定会更好？这个程序、方法如能**一定会更好？8）希望列举法：9）逆向思考法：将过去的系统、经验以相反方向做思考。如：1、客人来店买，改送到家如何？2、咖啡厅的灯光要暗淡，灯光明亮会如何？3、一向往东走，改往西走是否不堵车？ 又称防呆法，即再愚蠢的人也可以做得很好的方法，可从形状、声音、灯光、味道、颜色、软硬等方向去思考。如：傻瓜相机、跳动路面、电梯超载、瓦斯味、电插头等。10）愚巧法： QCC知识培训第七章　品管圈实施效果评价成果报告书的编写成果报告书的内容QCC小组的评审 成果报告书的编写用普通及简练的语言，写自己的故事，让别人看得懂。一般要求：◆文字精练，越精练越好。◆条理、程序清楚，逻辑性强。◆能用图表、形象表达的就不用文字◆抓住重点，有文章的高潮◆不允许“倒装”“后套”改变其真实性◆让外行人看得懂总结写实----提高升华感性理性对以后工作起指导作用 成果报告书的内容1、小组简介：人员、受教育情况、登记号、活动次数。2、选题理由：指令、指导、自选、为什么选题。3、现状调查及原因分析：目前现场情况的确认。4、确定目标值：定量、不超过两个、提供依据。5、分析产生问题的原因：分析到能采取措施为止。 成果报告书的内容6、确定主因并对其论证：事实和数据表示。7、制订对策：要因对应、措施具体。8、实施：表达清楚，以实施为主。9、检查效果：与目标值比较、证实。10、巩固措施：纳入标准的名称及条款，防止再发生。11、遗留问题及下步打算：总结、分析，保持活动的连续性。 QCC小组的评审一、评审目的：●确认成果●总结经验、找出差距●提出改进方向●典型引路二：评审方法：（1）现场评审：企业组织有关人员在活动现场进行评审（2）发表评审：企业通过举办成果发布会进行发表评审，现场评审和发表评审的结果是对小组活动的总体评价，其中现场评审分数应占60%为宜。人员一般不少于5人。 任务 谢谢大家！ 基层神经外科医生理论问答神经外科 简述正常和高颅压情况下颅内容积和代偿调节机制颅腔是一不能伸缩的容器，总体积固定不变。腔内脑组织、脑脊液、血液三者的总体积与颅腔容积相适应。三种内容物中，脑组织不能伸缩，容积代偿作用最小。脑脊液和血液是流动的，对颅腔代偿起重要作用。正常颅腔容积代偿为8%~10%，颅腔内三种内容物中任何一种体积的增大，其他两种内容物同时或至少一种必然相应地代偿性缩减，以取得平衡，使颅内压维持在正常范围内，这就是颅内压的生理调节。颅内压增高时，主要靠脑脊液吸收增加，分泌减少和被排挤入脊蛛网膜下腔，其次靠颅内静脉系统血液被排挤出颅外和脑血管收缩，使脑血流量减少来调节。 简述颅内压增高的病理因素1、颅脑外伤后脑水肿是因毛细血管通透性改变，血管内液体外渗所致。2、颅内占位性病变，如颅内肿瘤、血肿、脓肿、结核瘤、寄生虫、囊肿等占据了颅内部分空间。3、颅内大血管急性梗塞伴发脑水肿。4、脑与脑膜炎症。5、颅内大静脉受压或栓塞所致的颅内血液回流障碍。6、脑脊液循环通路受阻，脑脊液产生过多或吸收障碍。7、全身性疾病，如中毒、休克及电解质紊乱等所引起的脑水肿。 简述脑水肿的发生机制1、血脑屏障功能障碍是血管源性脑水肿的发病基础，是因毛细血管通透性增加，血浆外溢、聚集于脑细胞外间隙而造成。2、脑细胞代谢障碍各种原因引起的脑细胞缺氧缺血，细胞内ATP减少，钠泵不能正常工作，细胞内NaCL增多，水分大量进入细胞内，那么导致细胞毒性脑水肿。3、脑脊液循环障碍是形成间质性脑水肿的基础。各种脑积水时，脑室内脑脊液因压力高通过受损的室管膜进入脑室周围的白质间隙。4、血浆渗透压降低急性水中毒、低钠血症时，细胞外液呈低渗透压状态，液体进入细胞内，则细胞肿胀。5、流体静力压变化的影响严重或快速的动脉压增高或静脉回流受阻，导致毛细血管床压力增高，可致细胞外脑水肿。 何谓脑疝，简介其种类脑疝是指在颅内压增高的情况下，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位的结果，即脑组织由其原来正常的位置而进入了一个异常的位置。脑疝的种类：1、小脑幕切迹疝①前疝：也称颞叶沟回疝，是颞叶沟回疝于脚间池及环池的前部；②后疝：颞叶内侧部疝于四叠体池及环池的后部；③小脑幕切迹上疝：后颅凹占位病变时，小脑上蚓部可向上疝入小脑幕切迹的四叠体池。2、枕骨大孔疝：后颅凹占位病变时，可致小脑扁桃体疝入枕骨大孔。3、大脑镰疝：一侧大脑半球占位病变可使同侧扣带回经大脑镰下缘疝入对侧，胼胝体受压下移。4、蝶骨嵴疝颅前凹和颅中凹的占位病变，由于病变部压力相对高一些，则额眶回可越过蝶骨嵴进入颅中凹，可颞叶前部挤向颅前凹。5中心疝：幕上压力增高，致使大脑深部结构及脑干纵轴牵张移位。 何谓小脑幕切迹疝？简述其主要临床表现幕上占位性病变或严重脑水肿致颅内压力增高，超过颅脑容积代偿能力并使颅内各分腔（指幕上幕下）之间形成压力差，导致颞叶沟回疝入小脑幕切迹，称小脑幕切迹疝。其临床表现：1、颅内压增高症状头痛、呕吐、眼底水肿等。2、生命体征变化明显血压升高、呼吸深慢、脉缓有力。3、意识障碍由躁动渐渐昏迷或原来昏迷加深。4、患侧瞳孔先短暂缩小后散大、光反应消失，继而双瞳孔散大。5、对侧肢体偏瘫伴锥体束征。 何谓枕骨大孔疝？常见的症状体征有哪些幕下后颅凹占位性病变时，由于颅内压急剧增高，导致小脑扁桃体和邻近的小脑组织向下移位，经枕骨大孔疝入椎管内，压迫损害延髓并阻塞第四脑室出口和枕大池，称枕骨大孔疝。最常见的症状：1、突然剧烈头痛、烦躁、频繁呕吐，颈项强直甚至角弓反张。2、意识障碍出现较晚，亦可突然昏迷、呼吸停止。3、早期可有血压升高、呼吸不规则等生命体征改变，而无定位体征。4、很少出现瞳孔变化，晚期才出现双侧瞳孔散大。 何谓耳源性脑积水？简述其主要表现和治疗要点。由于中耳炎或乳突炎继发横窦、乙状窦血栓性静脉炎或血栓形成，颅内静脉血回流受阻，或由于蛛网膜颗粒因炎症功能丧失，导致脑脊液吸收障碍，静脉回流和脑脊液吸收障碍造成的脑积水称耳源性脑积水。其主要表现为：1、高颅压表现，如头痛、呕吐、眼底水肿。2、缺乏脑局灶症状。3、腰穿脑压高，但脑脊液化验正常。4、头颅CT示交通性脑积水表现，早期可不明显。治疗要点：1、抗感染针对原发病灶抗感染治疗。2、降颅压用脱水剂或腰穿放脑脊液。3、应用激素。 何谓混合性中风？简述其发生机制在一个病人的一次中风期间，脑部可以同时或相继发生血管出血和梗塞两种病理过程，称混合性中风。产生机制：脑出血时血肿形成，压迫或阻塞微循环；蛛网膜下腔出血刺激小动脉和毛细血管痉挛；脑血管破裂处远端血管内压力下降，血流量下降，局部缺血缺氧。以上三种情况可致血管梗塞。脑梗塞时，受损血管通透性增加，可出现渗血和少量出血。故血管出血和梗塞可互为因果，相继发生。 何谓“黄斑回避”？有何临床意义？简述其出现的可能机制视野检查时，在偏盲或全盲视野内，中心注视区功能保留的现象称“黄斑回避”。该现象的出现见于视放射中后部或视觉皮质区的损害或病变。对于出现黄斑回避的机制，在下列解释：1、黄斑区由两侧大脑皮层支配，胼胝体尾部有纤维通到两侧视放射纤维的腹侧，可能是联系两侧黄斑束者。这是目前较流行的解释。2、由于黄斑纤维很广泛地分布在枕叶皮层，通常一个病变很难将所分布的区域完全破坏，故可呈黄斑回避现象。3、由于黄斑纤维终于枕叶皮层，该部有来自2~3个血源的血液循环供应，所以当病变只阻断一支血液循环时黄斑纤维功能不受损。 临床上视神经乳头水肿与视乳头炎如何鉴别视神经乳头水肿同视乳头炎眼底改变有相似之处，容易混淆，但从下列几点可以鉴别。1、视乳头水肿多双眼同时存在；视乳头炎常先为单眼。2、视力减退视乳头水肿者较轻或不明显；视乳头炎早期即有明显视力减退。3、视乳头隆起视乳头水肿时多>3D；视乳头炎多<3D。4、眼底血管改变视乳头水肿，视网膜静脉怒张明显；视乳头炎动静脉轻度扩张。5、眼底出血视乳头水肿多见，且出血广泛；视乳头炎无出血或出血轻。6、视乳头水肿多伴有头痛、呕吐等高颅压征；视乳头炎无。7、眼痛视乳头水肿无眼痛；视乳头炎多存在。 何谓第五、第六脑室？对其应如何分别不同情况进行处理第五脑室指透明隔腔；第六脑室是海马连合闭合不全所致，亦称穹窿腔，可由第五脑室向后扩展形成，也可单独存在。可以先天透明隔或海马联合闭合不全而成或与后天外伤有关。若其对脑室、室间孔无压迫，不造成脑积水和颅高压，不必治疗。若压迫室间孔造成梗阻性脑积水可行手术切除、分流术等治疗；也有用地塞米松、乙酰谷酰胺治愈的报导。 三叉神经半月节综合征有哪些临床表现？意义是什么三叉神经半月节综合征主要临床表现有：1、患侧面部麻木和疼痛，角膜反射减弱或消失。2、咀嚼无力，颞肌和咀嚼肌萎缩，张口时下颌偏向患侧。3、邻近结构受累时出现动眼神经和外展神经瘫痪，若病变向颅后凹扩展时，可出现共济失调和听力障碍。该综合征的出现，常见于三叉神经半月节神经纤维瘤、岩尖脑膜瘤、软骨瘤和胆质瘤等。 小脑桥脑角综合征有哪些表现？有何临床意义小脑桥脑角综合征的临床表现有：1、常见5、7、8颅神经受累（所谓5、7、8病），且多在早期出现；第9、10、11颅神经受累较少，并出现于疾病之晚期。2、小脑症状是由于病变累及小脑半球所致，故出现步态蹒跚、眼球震颤和共济失调等。3、颅内压增高是由于病变发展，影响到脑脊液循环所致，病人出现头痛、呕吐、眼底水肿等，但出现较晚。4、脑干症状。该综合征出现，最常见于听神经鞘瘤，桥小脑角胆质瘤、脑膜瘤等病变。 眶上裂综合征和海绵窦综合征有什么异同点1、相同点两综合征所累及的颅神经相同，都是动眼神经、滑车神经、外展神经、三叉神经第1支受累，表现眼球运动障碍、上睑下垂、瞳孔散大、角膜反射减退等。2、不同点①病变部位不同：眶上裂综合征病变位于眶上裂周围；海绵窦综合征病变位于海绵窦区；②病因不同：眶上裂综合征多因肿瘤、外伤、炎症引起；海绵窦综合征多因外伤或炎症致静脉窦闭塞或颈内动脉海绵窦瘘引起；少数见于肿瘤；③眼部的症状不同：海绵窦综合征如颈内动脉海绵窦瘘有结膜瘀血、搏动性凸眼、眼部闻及血管杂音；海绵窦炎可见结膜瘀血，但无搏动性凸眼和杂音；眶上裂综合征无上述症状。 何谓抽搐？简述其临床常见类型病人身体某一部位肌肉呈现快速、重复、阵挛性或强直性不自主收缩，称为抽搐。临床常见于：1、癫痫样抽搐大发作、局灶性发作等。2、症状性抽搐①代谢性抽搐：如子痫、低钙、肝昏迷等；②中毒性抽搐：见于铅、汞、砷及CO等中毒；③感染性抽搐：败血症、中毒性菌痢；④缺氧性抽搐：窒息，CO中毒等；⑤颅内疾患所致抽搐：如肿瘤、外伤、寄生虫，炎症、脑血管畸形（AVM）等；⑥其他高热性惊厥、日射病等。3、癔病性抽搐。4、其他性质抽搐狂犬病、破伤风、手足搐搦症等。 何谓四肢瘫？常见于哪些疾病四肢完全不能随意运动，肌力部分或全部丧失，肌张力为弛缓性或痉挛性称谓四肢瘫。常见于：1、两侧大脑或脑干病变如双侧大脑皮层、内囊、基底节、脑干区疾病，多见于脑血管病。2、颈髓病变如颈髓或枕大孔区肿瘤、颈髓外伤、肌萎缩侧束硬化症。3、上矢状窦的急性损伤如颅脑外伤或火器伤致上矢状窦损伤闭塞。4、肌肉疾病如多发性肌炎，周期性麻痹，偶见于进行性肌营养不良，重症肌无力。5、周围神经病变如急性感染性多发性神经根炎。 何谓去大脑强直和去皮层强直？病损部位及临床意义是什么病人意识丧失，颈后仰、躯干后屈、上肢内收内旋伸直，下肢向后伸直，全身呈足弓反张样强直称去大脑强直。病损位于中脑红核至前庭核之间。若去大脑强直由阵发性转为持续性，说明脑干损伤严重，死亡率、残废率很高。病人意识丧失，两上肢呈屈曲内收，双下肢伸直状称去皮层强直。见于双侧大脑半球的广泛损害或双侧大脑深部结构损害，如缺氧、缺血及损伤等。如病情好转去皮层强直可逐渐消失，若损害水平向低发展，可转化为去大脑强直。 简述锥体束损害与锥体外系统疾病的临床鉴别要点1、肌张力改变肌张力增高在锥体束损害时称痉挛，有“折刀症”。锥体外系疾病的肌张力增高称强直，称“铅管样强直”；肌张力降低常伴不自主运动，见于小舞蹈症；肌张力时高时低见于手足徐动症或扭转痉挛。2、肌张力增高的部位锥体束损害见于上肢的屈肌、下肢的伸肌；锥体外系疾病见于四肢的伸屈肌和躯干的屈肌。3、自主运动前者不能；后者存在，或有较度障碍。4、不自主运动锥体束损害无；锥体外系疾病则多见。5、腱反射锥体束损害亢进；锥体外系疾病正常或减弱。6、巴彬斯基征锥体束损害阳性；锥体外系疾病阴性。 简述脊髓休克的概念及发生机制脊髓休克这一术语的应用有100多年，主要描述脊髓损伤后离断脊髓的兴奋性降低。在脊髓损伤后，横断平面以下所有骨骼肌的反射和内脏反射低下或完全抑制，自主反射消失，损伤平面以下无汗。脊髓休克的机制尚不清楚，有人认为是损伤平面以上神经系统的易化作用突然中断使脊髓运动神经元和中间神经元兴奋性降低。在最接近损伤处的数段脊髓中，抑制过程最深，持续时间也最长。损伤区上方的数段脊髓可见暂时性反射抑制。脊髓休克一般持续2周~4周，但膀胱感染、褥疮及其它并发症可延长时间，年轻人创伤后无反射（反射抑制）时间一般较短。 脊髓半侧损伤综合征主要表现有哪些？常见的原因是什么脊髓半侧损伤综合征又称布郎~色夸氏综合征，主要表现：1、病变同侧受损平面以下出现上运动神经元性瘫及深感觉障碍。2、病变对侧损伤平面以下浅感觉障碍。3、受损神经根及受损脊髓节段出现周围性运动感觉性障碍。由于感觉纤维和运动纤维传导路和交叉部位不同，运动纤维为下行纤维，深感觉纤维为上行纤维，它们均在脑干交叉至对侧，而浅感觉纤维也为上行纤维，但在脊髓内交叉到对侧。此综合征系脊髓一侧遭受各种不同原因的压迫损伤所致。 简述Schwann细胞的功能1、能产生和释放大量营养因子，如神经生长因子，脑源性神经营养因子，睫状神经营养因子和轴突趋化因子等。这些因子在神经再生中有重要的作用。2、能合成与分泌一些其他成分的细胞因子，如白介素6。对损伤的周围神经元某些特异的细胞群落存活有促进作用。3、能产生许多细胞粘附因子、细胞连接素和髓鞘相关糖蛋白，在参与调节轴突生长速度和方向上占有重要地位。4、最新研究认为能产生神经类固醇，特别是黄体酮，其在轴突再生中可能是髓鞘形成的诱导剂。总之，Schwann细胞对神经生长和轴突再生有很好的促进作用。 简述截瘫病人出现尿潴留的原因1、下运动神经元损伤（病变在脊髓圆锥部和马尾）时，逼尿肌为周围性麻痹，膀胱迟缓，尿液进入膀胱，但无力排出，出现尿潴留。晚期出现充溢性尿失禁。2、上运动神经元病变时，逼尿肌张力增高，应激性增强，尿液进入膀胱后无力保留，不能抑制，而不自主排出，即出现尿失禁。但当急性上运动神经元损害时，如脊髓外伤，则往往发生脊髓休克，也可使逼尿肌麻痹，此时虽尿潴留很多，也无力排出，而出现尿失潴留。 何谓交叉性瘫？简述其病变定位及临床意义交叉性瘫是指病灶对侧的中枢性偏瘫和病灶侧的周围性颅神经瘫。因瘫痪不在一侧而是交叉存在而得名。当病损位于脑干偏一侧时，损伤了未交叉的皮质脊髓束和已交叉的皮质脑干束纤维或颅神经核所致。如损害发生在一侧中脑大脑角处，就会出现完全的对侧肢体、面舌中枢性瘫和同侧的动眼神经麻痹（瞳孔散大、光反射消失、眼球外斜、上睑下垂等）。交叉性瘫是脑干病变的典型临床表现。 为什么瞳孔对光反应和角膜反射可用于观察病情的轻重瞳孔对光反应的反射弧是视网膜感光细胞→视神经→视交叉→视束→四叠体丘脑上部→中脑动眼神经核→动眼神经→睫状神经节→瞳孔括约肌；角膜反射的反射弧为角膜→三叉神经第一支（眼支）→桥脑三叉神经感觉核→面神经核→面神经→眼轮匝肌。上述两种反射的中枢均位于脑干。如果脑干受损害，其维持生命的基本功能如心跳、呼吸即会受到抑制，病人就会死亡。由此可见，瞳孔对光反应和角膜反射的存在与否，标志着脑干功能的好坏，能反映患者病情的轻重。 简述颅脑外伤后继发性脑缺血损害的分类及形成原因1、脑局部微循环障碍性脑缺血原因包括微小血管和毛细血管内皮损伤肿胀，血管内凝血微血栓形成，血管周围细胞肿胀和血肿的挤压，局部产生的各种血管活性物质如钙离子、组胺、前列腺素、神经肽等，致微小动脉收缩，各级动脉痉挛及微静脉回流受阻等。微循环障碍主要局限于挫伤灶及其邻近区域。2、系统供血不足性全脑缺血性损害最常见的原因为血容量不足性低血压（收缩压≤90mmHg）和颅内压增高导致CPP显著降低。只要供血不足的程度和时间超过神经细胞所能耐受的水平，即可造成缺血性损害。 试述高血压脑出血时常见的偏瘫症特点高血压性脑出血常发生在内囊或外囊部位，内囊是神经传导束较集中的地方。因此，当内囊受累后常出现三偏征：三偏征：1、对侧偏瘫内囊膝及后支的皮质脊髓束和皮质脑干束受损。2、对侧偏盲内囊后支视放射受累所致。3、对侧偏身感觉障碍由于内囊后支丘脑皮质传导束受累所致。因外囊同内囊紧相邻，故外囊出血很容易合并内囊区的损伤、水肿，而出现三偏症。 简述隐匿性脑血管畸形的概念和特点隐匿性脑血管畸形为一种微小的血管畸形，脑血管造影不能显示，肉眼也不能发现。它是自发性脑内血肿产生的原因之一。有人称之为小型血管畸形，有人将直径小于2cm的血管畸形称之为隐匿性血管畸形，它可发生于脑的任何部位，平时无症状，以出血为首发症状，好发于青年人。典型病史是一个健康的青年人，在日间突然发生头痛、呕吐、逐渐加重的意识障碍、抽搐和偏瘫。有的形成脑疝而死亡，有的稳定下来逐渐恢复。故年青人有突然发生的自发性脑内血肿，脑血管造影未查到颅内动脉瘤、血管畸形及其他出血原因者，应想到隐匿性脑血管畸形之可能。 简述Moyamoya病的诊断要点及该病形成的可能原因诊断要点：1、脑血管造影片可见颈内动脉颅内分叉处狭窄或闭塞。2、造影片上蝶鞍区有云雾状异常血管网。3、儿童多以偏瘫起病就诊，成人多以蛛网膜下腔出血起病。Moyamoya形成的真正原因不明，通常认为各种原因致颈内动脉颅内分叉区狭窄或闭塞后，由于脑底组织缺血，脑底穿动脉形成侧支循环，在造影片上见云雾状纤细异常的血管网。 脊髓空洞症的形成原因及手术要点是什么脊髓空洞症形成的原因有四种学说：1、流体动力学说。2、颅内和椎管内压力分离学说。3、脑脊液脊髓实质渗透学说。4、循环障碍学说。目前对每个病人的脊髓空洞的发生机制仍难以肯定，并且多数都合并Chiari畸形，其公认的原因为脑脊液不断冲击。手术要点：1、手术应在显微镜下操作。2、应解除小脑扁桃体疝对脑脊液通道的影响。3、应避开颈、腰膨大，脊髓供血薄弱区和圆锥等重要功能集中区作为引流点。4、引流点应在脊髓空洞高位为合适。过去认为低位引流较好，根据原理，造成空洞的压力来自上方，若以低位引流虽解决了空洞内液体的去向，但不能解除高处液体压力在通过空洞腔对引流点以上脊髓的冲击力，而不能达到治疗最佳效果，故高位引流较低位引流更符合道理。5、引流点应选择在空洞最大处。此处脊髓最薄，手术造成损伤机会较少。 简述原发性蛛网膜囊肿形成的机制1、在胚胎期蛛网膜下腔逐渐形成过程中，由于局部液体流动变化或小梁不全断裂，形成假性通道或引流不畅的盲管，逐渐增大形成。2、蛛网膜在胚胎发育期异常分为两层，脑脊液积聚其内形成囊肿。3、胚胎发育期室管膜或脉络膜组织异位于蛛网膜下腔分泌脑脊液并阻塞脑脊液循环形成囊肿。4、先天性异常影响脑脊液循环产生囊肿。5、胚胎期由于脑（特别是颞叶）发育不全，随着头颅发育和蛛网膜下腔扩大，形成囊肿占位。6、脑室系统原发性梗阻，引起脑室内压力高，使侧脑室颞角三脑室前后壁疝出形成憩室样囊肿。7、胎儿期脑损伤蛛网膜下腔出血渐形成包膜吸收水分形成囊肿。8、结缔组织疾病使蛛网膜弹性减少产生多发脑和脊髓蛛网膜囊肿。 简述化学性脑膜炎的特点及防治措施化学性脑膜炎又称无菌性脑膜炎，多见于脑上皮样囊肿术后，由于瘤内容物含脂肪酸及胆固醇，对脑组织有刺激性，临床上表现为高热、颈硬、抽搐、昏迷，脑脊液细胞数增高等。防治措施：切除肿瘤时周围组织应以棉片保护，防止肿瘤碎屑随脑脊液扩散，残腔尽量不与脑室相通，肿瘤摘除要力争彻底。切除后用盐水反复冲洗，瘤床内放置引流管要通畅。一旦发生化学性脑膜炎，应及早应用激素；反复腰穿放液、引流；鞘内用激素；脑室引流通畅；应用抗生素预防感染；正确处理其它并发症。 简述三叉神经痛病理生理的短路学说所谓三叉神经痛病理生理的短路学说认为是神经髓鞘崩解可能引起相邻两纤维之间发生“短路”，轻微的触觉刺激即可通过“短路”传入中枢，而中枢传出冲动也可再通过“短路”成为传入冲动，这样很快达到痛觉神经元的“阈值”而引起一阵疼痛发作。也可能是脱髓鞘的轴突与邻近的无髓鞘纤维发生短路，而激发了半月节内的神经元而产生疼痛。当脱髓鞘纤维完全退化后，则短路停止。上述机制可以解释疼痛的自发缓解。'