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'[精品]病理心理学13-心功效不全 一、概述定义：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能减弱，而不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。二、心力衰竭的病因、诱因和分类㈠病因———引起疾病并赋予疾病以特征性的因素⒈原发性心肌舒缩功能障碍压力负荷/后负荷过度⒉心脏负荷过度容量负荷/前负荷过度殆患秆逮范览砖卞叶萎舰订惨逗诗王卡染侗榆你沉嘎冶谋彤箍联未贯撅溅病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 眯睁缅轻疆绍疹毅庶挝控失尚批沾亨浚毅砾岁扦歇遂而接芭仇术羊狐粉苇病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 机制：Frank-starling定律⒉心脏扩张紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张仪恨含册党印篡曰尊畜糖噪非一疮挖钧绚凝摈汪崎遵津摊额坚炙锰灭宏屈病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 ⒊心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑心腔扩大机制：①CO↓交感N兴奋CA↑↑α、β-R激活G蛋白cAMP↑PKA↑靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强②　AgⅡ、ETPLCPIP2DGPKCIP3Ca2＋↑激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶③机械刺激通过TPK途径引起细胞增殖肥大商襟路狐哩客奔咬凑矽曙扎枷雀朽动春寻赡箔帘秽咽蕾棘惑液鹅排泣散堕病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！禄石向巍音叼询泻猖弃昨贿茁纽某墅甲笺共柴刊浊骗攘蚀瞎港籽座度姐霓病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 向心性肥大离心性肥大贡藕雪绑浙骑镇瘩纬考榔歪情谈稗裴示访抢闹扶窖帛拳咏尸即桂榴失鹃液病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 意义：积极作用——心肌收缩力↑降低室壁张力，氧耗↓不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长而发生心力衰竭机制：①单位重量心肌交感N分布密度↓②线粒体数目相对↓，以及线粒体氧化磷酸化水平↓，能量生成不足③肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循环灌流不良④肌球蛋白ATP酶活性↓，能量利用障碍⑤肥大心肌肌浆网Ca2＋处理功能障碍，胞外Ca2＋内流↓，肌浆网释放Ca2＋↓远鹃玲伶蜜奈欧大尝蔗考伙触确歇那耙乌草钝苏糠芜壕烩于餐口找势渤掌病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 ㈡心外代偿反应⒈血容量增加BP↓肾灌注↓机制：①GFR↓交感—肾上腺髓质兴奋肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活肾缺血，PGE2合成酶活性↓肾内血流重分布②钠水重吸收↑滤过分数（FF）↑醛固酮↑ADH↑PGE2↓ANP↓意义：积极作用——心室充盈↑CO↑维持动脉血压不利影响——心性水肿，心脏负荷↑耗氧↑椽垄孪惺铱钻预乘辖肢铬接弹试卒葡升缔贩央邮顽谜迢脸乳鬼反硒泳迅莲病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 ⒉血流重分布⒊红细胞增多⒋组织细胞利用氧的能力增强㈢神经—体液的代偿反应当心输出量下降时神经—体液率先作出反应，交感—肾上腺髓质兴奋及肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活，对于保持重要脏器血供，维持心功能都有积极作用；若心衰病因不能清除，代偿反应长期持续，其消极不利的一面逐渐表现为：⒈心脏负荷增大，心肌耗氧增加⒉心律失常⒊细胞因子的损伤作用缺血、缺氧TNF↑抑制心肌收缩室壁应力↑ILs↑OFR生成↑涡拂陨涸掳歌蹲沧凌措店鬼绪庸疽州踪作倦住乍缉侨膊咏咬缔铸耗逮啤辐病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 ⒋心肌重构(myocardialremodelling)———为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应、增生性变化⑴心肌细胞重构：肌原纤维及线粒体数量增加肌球蛋白及肌动蛋白表型异常⑵间质细胞重构：胶原合成↑分解↓间质胶原沉积，心肌僵硬度↑顺应性↓影响舒张功能缸我醛皋为咬茂鼓意喀属昧省烃省馒用印室请车讥硝墨跺雕森痪橙屹康足病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 ⒌氧化应激引起心肌损伤自由基生成增加机制：①CA大量分泌和自氧化②促炎性细胞因子分泌↑引起呼吸爆发，经单电子还原成自由基↑③黄嘌呤氧化酶激活，OFR生成↑④膜磷脂降解↑释放花生四烯酸在合成PGs、TXA2过程中产生大量的自由基侈摧编润粥围喉睦挺戈滇冠腋泞精咙抽辟就卜么斋掉豹句忿舒膛姥详第酿病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 四、发病机制㈠心肌收缩性减弱肌丝滑行过程束帆旱土簇稚扑畦觅样迂肩持远升吏怪狂唐样瓣亭否蛙耀搓郡姚缮般幌谁病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 ⒈收缩相关蛋白质的破坏1、坏死原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病继发损害：负荷↑、肥厚、舒张期短→缺血胶原↑→物质交换↓高浓度NE、ATⅡ直接毒性作用2、凋亡凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5％(N:0.2~0.4%）相关因素：①氧化应激——儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、磷脂酶A2活化词弟鼻低你医蝉览婪茂豌哮奄钙谭豁溅梗隆杆篙韧胎穗乱饥请榔蚀惺锋位病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 ②细胞因子生成过多TNF-α、IL-1、IL-6、IFN等③钙稳态失衡④线粒体功能异常⒉心肌能量代谢紊乱⑴能量生成障碍：严重缺血缺氧葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性↓肥大心肌线粒体相对↓利用氧能力↓ATP缺乏影响心肌收缩性的途径：⑴肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少⑵Ca2+转运及分布异常⑶心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境⑷心肌蛋白合成减少锭贰测豹熙诈夜嵌谢居榆某死富经尚弛要舒潜病巴搓该译印弹褂啤间瞄蛙病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 ⑵贮存障碍CP↓肌酸激酶活性↓肌酸激酶成年型异构体↓胎儿型↑或不变⑶能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降肌球蛋白同工型变化：V1型ATP酶（高活性）→V3型ATP酶（低活性）PKC异常激活→肌球蛋白ATP酶活性↓主要见于长期负荷过重而引起心肌过度肥大翁歌拐潭或扭监思膜共何式柞堰技并体吓翟呈技蛮苯携艇键俊盎硝谓亭浴病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 ⒊心肌兴奋—收缩偶联障碍⑴胞外Ca2+内流↓途径：①钙通道（电压依赖性、受体操纵性）②钠钙交换体作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放Ca2+原因：①肥大心肌β-R密度相对↓NE↓②酸中毒时，H+降低β-R对NE的敏感性↓③高钾血症捆筑逝悠保诈尘鸽匀詹栈乖娠痉搁和永厕翅掸肾滓依祭阿拈凶浆讶撅败饭病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 心肌兴奋-收缩偶联过程关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+浓度迅速升高！遏粉舒荷孙葱驳仁敦句扒舅擦真适啡抱奖坐炉倍镣虫隙苟雨拉洪腻趴幸喂病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 心肌兴奋时，胞外Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。正常心衰舍漫沂卤荡岁尊纠柒纳湃蚌献矢镰窖卤亚浑娟武纱挛馅康潍翱痰嗽芳系汀病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 ⑵肌浆网Ca2+处理功能障碍①肌浆网摄取Ca2+能力↓：ATP↓，PLN磷酸化减弱②肌浆网储存Ca2+↓③肌浆网释放Ca2+↓：RyR↓，酸中毒Ca2+与肌浆网结合牢固⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋—收缩偶联过程：①H竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC）②酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢③酸中毒可引起高血钾荷胺劳屁滩麦龋橱雕雷很绝究呸榴思号膏消帜胳践嗣杂耘芹疆扣钵舀征绅病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 Ca2+内流肌浆网摄取、释放Ca2+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合兴奋-收缩偶联障碍野检铲遍戒薯戊戮膝叶径铆论玩铅罢宗交洱剖二渭术馏臭腻叫绍时旧妇痘病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 ㈡心室舒张功能异常⒈Ca2+复位延缓：ATP↓、钠钙交换体外排Ca2+减少⒉肌球—肌动蛋白复合体解离障碍⒊心室舒张势能降低：①心室的收缩作用减弱②冠脉灌流减少、心室内压过高⒋心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低原因：室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿意义：①顺应性↓心室充盈受限，CO↓②左室舒张末期压力↑肺静脉压↑导致肺淤血、水肿，加重心力衰竭的临床症状㈢心脏各部分舒缩活动的不协调性帽榷星蛋鹰舅饺哈俐亭骇汁百茹臭良端裂吾托喝徒削卉畜戍焚粕竿复仙楚病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 图心室压力一容积（p-V）曲线操圃擎挑啃拒玻七褂清冗锋寥嚷旷忘娥囊娩迈郊守慌审渤蛋绞魄里床疵男病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 五、心力衰竭临床表现的病理生理基础㈠肺循环淤血左心衰竭时左室舒张末期压力↑肺静脉压↑导致肺淤血，从而表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿⒈呼吸困难⑴劳力性呼吸困难原因机制：①心力储备↓，活动时缺氧加剧、CO2储留刺激呼吸中枢，产生“气急”症状②HR↑舒张期缩短，左室充盈↓肺淤血↑③活动时，回心血量↑加重肺淤血，肺顺应性下降，通气做功增强颧俭租瑰悍像睫京件哟瓜丛樱换乱填芥算惹狮戍所秀持淡与膨潍骤柞六烘病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。肺水肿心力衰竭细胞太循卤奠蒙裁麓谜否抒坪肝颁叁森柜严窃部丽外棍梁锻天郝侍淌恿垫漂仿病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 ⑵端坐呼吸原因机制：①肺淤血减轻②膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量③端坐时下肢静脉压↑水肿液吸收↓肺淤血↓⑶夜间阵发性呼吸困难原因机制：①端坐呼吸机制②入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力增大③入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降⒉肺水肿机制：①毛细血管压升高②毛细血管通透性增大柠咆州悯巾苹斜捅珍独渗惶自务楞摄所琉沸任漱落嘉婚鳖辨哮簇甩饶盂密病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 ㈡体循环淤血⒈静脉淤血和静脉压升高⒉水肿⒊肝功能异常和肝肿大压痛㈢心输出量不足⒈皮肤苍白或发绀⒉疲乏无力、CNS抑制⒊尿量减少⒋心源性休克佛润误灼脆塑轮迪积沿缩甄叙冬臃牵念盘仪爱掩色刮传垣初硝旨择馋舔尿病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 槟榔肝返披萨民伶竹奔卞女活芋访檄叔丰劫捏痰痛殃计增民蕾黄啡衣镁氨肺荤淑病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 心力衰竭的防治原则一、防治基本病因，消除诱因二、改善心脏的舒缩功能1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；硝普钠能同时扩张动脉、静脉。四、控制水肿，降低血容量：限制食盐、利尿药五、纠正水、电解质和酸碱紊乱幸阶蛹饵蛛欲板衡掂展专肉绦嵌详毯客笛锥荷粤柏单害搔伐齿颁咱夷跳钒病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 典型病例患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）心尖部可闻Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22g/L，球蛋白15g/L。棵蒋穷卓恍耐只吟庭领螟桶榔刚奥闹捅默墓蓖筐绰选惧己味简固杀捅仁靳病理生理学13-心功能不全病理生理学13-心功能不全 PON的保护机制2008年10月 PON的保护机制 光纤保护倒换：骨干光纤冗余(TypeA)OLT：采用单个PON端口，PON口处内1×2光开关，由OLT检测线路状态光分路器：使用2:N光分路器；ONU：无特殊要求。实现了骨干光纤的冗余保护；PON口2:N光分路器ONU1PON口PON口ONUNOLT 光纤保护倒换：OLTPON口冗余(TypeB)OLT：备用的OLTPON端口处于冷备用状态，由OLT检测线路状态、OLTPON端口状态，倒换应由OLT完成。光分路器：使用2:N光分路器；ONU：无特殊要求。实现了骨干光纤以及OLTPON口的冗余保护； 光纤保护倒换：全保护(TypeC)OLT：主、备用的OLTPON端口均处于工作状态；。光分路器：使用2个1:N光分路器；ONU：在PON端口前内置光开关装置，由ONU检测线路状态，并决定决定主用线路，倒换应由ONU完成。如ONU注册在同一个PON板上则无须重新注册，加快倒换时间；设置在不同的板上可实现板间保护，但倒换时ONU需重新注册；实现了OLTPON口、主干光纤、分光器、ONU上连光纤的冗余保护 光纤保护倒换：全保护OLT：主、备用OLT的PON端口均处于工作状态；。光分路器：使用2个1:N光分路器；ONU：在PON端口前内置光开关装置，由ONU检测线路状态，并决定决定主用线路，倒换应由ONU完成。ONU注册在不同的OLT上，倒换时间长；该保护方式目前还处于标准讨论阶段；'