最新国际创伤生命支持ITLS-05-休克的评估及处理Chapter8-Shock-SC课件PPT.ppt 72页

'国际创伤生命支持ITLS-05-休克的评估及处理Chapter8-Shock-SC ShockEvaluationandManagement休克的评估及处理 Overview概要FourvascularsystemcomponentsofperfusionProgressionofshocksignsandsymptoms休克征状之改变Threecommonclinicalshocksyndromes常见休克种类之征状Hemorrhagicandneurogenicshockpathophysiology出血性及神经性休克之病理生理2Shock- “Steadystate”activityNormalPerfusion正常的灌注气体交挽心脏血管网络液量6Shock- NormalPerfusionHeartRatexStrokeVolume=CardiacOutput心跳x每次收缩的输出量=心输出量CardiacOutputxPVR=BloodPressure心输出量x血管阻力=血压7Shock- PerfusionPreservation保存灌注Basicrulesofshockmanagement:Maintainairway维持气道畅通Maintainoxygenationandventilation维持足够供气及换气Controlbleedingwherepossible制止出血Maintaincirculation维持足够血液循环Adequateheartrateandintravascularvolume足够之心跳及血量8Shock- ShockProgression休克进程Beginswithinjury,spreadsthroughoutbody,multisysteminsulttomajororgans开始时身体受伤,继而影响全身,导致各器官受伤害9Shock- ShockProgression休克进程灌注不足无氧呼吸加速缺氧细胞死亡肾上腺分泌增加红血球减少10Shock- ShockShockisacontinuum.休克一开始后持续发生Signsandsymptomsareprogressive.征状会慢慢演变出来Manysymptomsduetocatecholamines.大部征状是因肾上腺素泌造成Cellularprocesshasclinicalmanifestations.当细胞受影响时会有明显临床征状11Shock- ShockCompensatedanddecompensated补尝期及非保尝期:Older,hypertensive,and/orheadinjurycannottoleratehypotensionforevenshorttime年老,血压高及/或头部受伤者都不能短暂处于血压低12Shock- 13PreparedbyHarrisLam(A&ETrainingCentre,R&TSKH) HypovolemicShockCompensatedprogression补尝期进程Weaknessandlightheadedness软弱及头晕Thirst口渴Pallor苍白Tachycardia心跳加速Diaphoresis皮肤浅湿泠Tachypnea呼吸加速Urinaryoutputdecreased尿量减少Peripheralpulsesweakened周围脉搏减弱14Shock- ShockProgressionCompensatedtodecompensated由补尝期到非保尝期Initialriseinbloodpressureduetoshunting血压升高Initialnarrowingofpulsepressure脉搏压收窄Diastolicraisedmorethansystolic收缩压上升较舒张压上怏Prolongedhypoxialeadstoworseningacidosis酸中毒Ultimatelossofcatecholamineresponse对肾上腺无返应Compensatedshocksuddenly“crashes”补尝失败15Shock- HypovolemicShockDecompensatedprogression非保尝期进程Hypotension血压低Hypovolemiaand/ordiminishedcardiacoutputAlteredmentalstatus意识紊乱Decreasedcerebralperfusion脑组织灌注,acidosis,hypoxia,catecholaminestimulationCardiacarrest心跳停止CriticalorganfailureSecondarytobloodorfluidloss,hypoxia(缺氧),arrhythmia(心律不齐)16Shock- ClassicShockPatternEarlyshock早期休克15–25%bloodvolume失血15-20%Tachycardia心跳加速Pallor苍白Narrowedpulsepressure脉搏压收窄Thirst口渴Weakness软弱Delayedcapillaryrefill毛细管再充时问延迟Lateshock后早期休克30–45%bloodvolume失血130-45%Hypotension血压下降Firstsignof“lateshock”后早期休克时最早出现征状Weakornoperipheralpulse周围脉搏变弱或丧失Prolongedcapillaryrefill毛细管再充时问进一步延迟长17Shock- CapillaryRefill毛细管再充时问进一步延迟长18Shock- CapillaryRefill19Shock- Tachycardia心跳加速Earlysignofillness—mostcommon最见的疾患早期征状:Transientrisewithanxiety,quicklytonormal间歇性DetermineunderlyingcauseEarlysignofshock为早期休克征状:Suspecthemorrhage怀疑出血:sustainedrate>100Redflagforshock休克的危俭状态:pulserate>120Notachycardiadoesnotruleoutshock.无脉搏加速并不能排徐休克“Relativebradycardia”相对性心跳过慢20Shock- CapnographyLevelofexhaledCO2aswaveform(EtCO2)呼气CO2含量Typically~35–40mmHgFallingEtCO2Hyperventilation呼吸过速ordecreasedoxygenationEtCO2<20mmHgMayindicatecirculatorycollapse血循环失败Warningsignofworseningshock休克变差讯号21Shock- ShockSyndromesLow-volumeshock血溶积减少性休克AbsolutehypovolemiaHemorrhagicorotherfluidlossMechanicalshock机械性休克Obstructive阻塞性CardiactamponadeTensionpneumothoraxMassivepulmonaryembolismCardiogenic心原性MyocardialcontusionMyocardialinfarctionHigh-spaceshock容量增大性休克RelativehypovolemiaNeurogenicshock精神性VasovagalsyncopeSepsis毒血性Drugoverdose药物中毒22Shock- Low-VolumeShockAbsolutehypovolemia血溶积减少Largevascularspace血管内容积Bloodvesselsholdmorethanactuallyflows.Catecholaminescausevasoconstriction血管收缩.Minorbloodloss:vasoconstrictionsufficientSeverebloodloss:vasoconstrictioninsufficientClinicalpresentation临床表现“Thready”pulse脉搏柔弱,tachycardia脉速,pale苍白,flatneckveins颈静脉扁平23Shock- High-SpaceShockRelativehypovolemia相对性低血溶量“Vasodilatoryshock”血管澎胀LargeintactvascularspaceInterruptionofsympatheticnervoussystem交感神经受阻Lossofnormalvasoconstriction失去血管收缩力;vascularspacebecomesmuch“toolarge”血管内容量增大Clinicalpresentation临床表现Variesdependentontypeofhigh-spaceshock24Shock- High-SpaceShockTypesNeurogenicshock神经性休克Mosttypicallyafterinjurytospinalcord脊椎受伤Injurypreventsadditionalcatecholaminerelease阻碍肾上腺分泌CirculatingcatecholaminesmaybrieflypreserveSepsissyndrome细菌入血Drugoverdoses药物过量andchemicalexposures中毒Suchasnitroglycerin,calciumchannelblockers,antihypertensivemedications降血压药,cyanide山埃25Shock- High-SpaceShockNeurogenicshockHypotensionHeartratenormalorslowSkinwarm,dry,pinkParalysisordeficitNochestmovement无胸部起伏,simplediaphragmatic隔式呼吸Drugoverdose,sepsisTachycardiaSkinpaleorflushed血色潮红Flatneckveins颈静脉扁平26Shock- MechanicalShock机械性休克ObstructsbloodflowtoorthroughheartSlowsvenousreturn静脉回流Decreasescardiacoutput心输出ClinicalpresentationDistendedneckveinsCyanosisCatecholamineeffects肾上腺素刺激Pallor,tachycardia,diaphoresis27Shock- CurrentShockResearchPrehospitalmanagementresearchHemorrhagicshockduetotraumaandtraumaticbraininjuryinprehospitalenvironmentIntravenoussolutionsHypertonicsaline高浓度盐水maysupportvascularstatusbypullinginterstitialfluidintovascularspace.Artificialblood人造血productscarryoxygen.28Shock- PASGResearchPneumaticantishockgarment抗休克裤Uncontrollableinternalhemorrhageduetopenetratinginjury胸部受伤Mayincreasemortality,especiallyintrathoracicProbablyincreasesbleeding,deathduetoexsanguination29Shock- FluidAdministrationUncontrollablehemorrhageMayincreasebleedinganddeathDilutesclottingfactors凝血因子减少Earlybloodtransfusion输血inseverecasesIVfluidscarryalmostnooxygenMoribundtraumapatientsFluidmaybeindicatedtomaintainsomecirculationLocalmedicaldirection30Shock- FluidAdministrationUncontrollablehemorrhageMaintainperipheralperfusion维持足够周围血管血液灌注Peripheralpulse周围脉搏HighersystolicmayberequiredwithincreasedICPorwithhistoryofhypertensionMaintainingconsciousness维持伤者清醒Inabsenceoftraumaticbraininjury“Adequatebloodpressure”足够血压ControversialwithongoingresearchLocalmedicaldirection31Shock- FluidAdministrationInternalhemorrhage内出血fromblunttrauma挫伤Large-bonefractures主要骨折Usuallyself-limitingbleed自行止血,exceptpelvisFluidadministrationforvolumeexpansion补充体液Largeinternalbloodvesseltear,严重内脏血管撕裂orlacerationoravulsionofinternalorgan器官撕裂Fluidmayincreasebleedinganddeath输液可增加内出血及死亡率Fluidadministrationtomaintainperipheralperfusion保持输液量至仅维持周围脉搏Localmedicaldirection32Shock- ControllableHemorrhageManagementControlbleeding制止出血ShockpositionHigh-flowoxygen给高浓度氧气Rapidsafetransport速送医院Large-boreIVaccess用粗静脉输液管Fluidbolus20ml/kgrapidly快速输液,repeatifnecessaryCardiacmonitor监察心跳,SpO2血含氧量,EtCO2CO2呼出量OngoingExam持续监察33Shock- UncontrollableHemorrhageManagement:ExternalControlbleedingShockpositionHigh-flowoxygenRapidsafetransportLarge-boreIVaccessFluidadministrationCardiacmonitor,SpO2,EtCO2OngoingExam34Shock- UncontrollableHemorrhage无法制止之出血Management:InternalRapidsafetransportShockpositionHigh-flowoxygenLarge-boreIVaccessFluidadministrationCardiacmonitor,SpO2,EtCO2OngoingExam35Shock- High-SpaceShockManagementHigh-flowoxygenShockpositionRapidsafetransportLarge-boreIVaccessFluidbolus20ml/kgrapidlyConsidervasopressors血管加压素forvasodilatoryshockCalciumchannelblockeroverdoseorsepsisOngoingExam36Shock- MechanicalShockTensionpneumothoraxVenacavacollapses下腔静脉阻塞,preventsvenousreturnMediastinalshift中隔移位lowersvenousreturnTrachealdeviationawayfromaffectedside气管移位到对侧DecreasedcardiacoutputManagementChestdecompressionPromptdecompressionofpleuralpressure37Shock- MechanicalShockCausesCardiactamponadeBloodfills“potential”space;preventsheartfillingMayoccur>75%withpenetratingcardiacinjury“Beck’striad”Shock,muffledhearttones,distendedneckveinsManagementRapidsafetransporttoappropriatefacilityCardiacarrestcanoccurinminutesFluidadministrationbylocalmedicaldirection38Shock- MechanicalShockCausesMyocardialcontusionHeartmuscleinjuryand/orcardiacdysrhythmiasRarelycausesshock;mostlylittleornosignsSeveremaycauseacuteheartfailure急性心脏衰竭ManagementRapidsafetransportCardiacarrestmayoccurin5–10minutesCardiacmonitoringandtreatarrhythmiasFluidadministrationmayworsencondition39Shock- SpecialSituationsSevereheadinjuryhypovolemicshockGlasgowComaScoreof8orlessFluidadministrationBPof120mmHgsystolictomaintaincerebralperfusionpressureofatleast60mmHg非出血性的血溶积减少性休克NonhemorrhagichypovolemicshockGeneralmanagementsameascontrollableFluidadministrationforvolumereplacement40Shock- SummaryKnowledgeaboutpathophysiologyandtreatmentofshockisessential.Criticalconditionthatleadstodeath.Assessmentandinterventionmustberapid.Monitorcloselyforearlysigns.Beawareofmanagementcontroversies.Relyonlocalmedicaldirection.41Shock- Discussion42Shock- 11.8.1正弦脉宽调制（SPWM）逆变电路工作原理1.SPWM控制的基本原理图11.8.1（a）示出正弦彼的正半周波形，并将其划分为N等份，这样就可把正弦半波看成由N个彼此相连的脉冲所组成的波形。这些脉冲的宽度相等，都等于π／N，但幅值不等，且脉冲顶部是曲线，各脉冲的幅值按正弦规律变化。 如果将每一等份的正弦曲线与横轴所包围的面积用一个与此面积相等的等高矩形脉冲代替，就得到图11.8.1（b）所示的脉冲序列。这样，由N个等幅而不等宽的矩形脉冲所组成的波形与正弦波的正半周等效，正弦波的负半周也可用相同的方法来等效。 SPWM（SinePulseWidthModulation正弦波脉宽调制）的控制思想，就是利用逆变器的开关元件，由控制线路按一定的规律控制开关元件的通断，从而在逆变器的输出端获得一组等幅、等距而不等宽的脉冲序列。其脉宽基本上按正弦分布，以此脉冲列来等效正弦电压波。 图11.8.1SPWM控制的基本原理 SPWM正弦波脉宽调制的特点是输出脉冲列是不等宽的，宽度按正弦规律变化，故输出电压的波形接近正弦波。SPWM是采用一个正弦波与三角波相交的方案确定各分段矩形脉冲的宽度。通常采用等腰三角波作为载波，因为等腰三角波上下宽度与高度成线性关系且左右对称。 当它与正弦波的调制信号波相交时，所得到的就是SPWM波形。如在交点时刻控制电路中开关器件的通断，就可以得到宽度正比于信号波幅值的脉冲。这正好符合SPWM控制的要求。 2.单极性PWM控制方式一个电压型单相桥式逆变电路如图11.8.2所示，采用电力晶体管作为开关器件。设负载为电感性，对各晶体管的控制按下面的规律进行：在正半周期，让晶体管VT1一直保持导通，而让晶体管VT4交替通断。 当VT1和VT4导通时，负载上所加的电压为直流电源电压UD。当VT1导通而使VT4关断后，由于电感性负载中电流不能突变，负载电流将通过二极管VD3续流，负载上所加电压为零。 如负载电流较大，那么直到使VT4再一次导通之前，VD3一直持续导通。如负载电流较快地衰减到零，在VT4再一次导通之前，负载电压也一直为零。这样，负载上的输出电压uo就可得到零和UD交替的两种电平。 同样，在负半周期，让晶体管VT2保持导通。当VT3导通时，负载被加上负电压一UD；当VT3关断时,VD4续流，负载电压为零，负载电压uo可得到一UD和零两种电平。这样，在一个周期内，逆变器输出的PWM波形就由±UD和0三种电平组成。 图11.8.2电压型单相桥式逆变电路 图11.8.3单极性PWM控制方式 控制VT4或VT3通断的方法如图11.8.3所示。载波uc在调制信号波ur的正半周为正极性的三角波，在负半周为负极性的三角波。调制信号ur为正弦波。在ur和uc的交点时刻控制晶体管VT4或VT3的通断。在ur的正半周，VT1保持导通，当ur＞uc时使VT4导通，负载电压uo＝UD， 当ur＜uc时使VT4关断，uo＝0；在ur的负半周，VT1关断，VT2保持导通，当ur＜uc时使VT3导通，uo＝一UD，当ur＞uc时使VT3关断，uo＝0。这样，就得到了PWM波形uo。图中虚线uof表示uo中的基波分量。 像这种在ur的半个周期内三角波载波只在一个方向变化，所得到输出电压的PWM波形也只在一个方向变化的控制方式称为单极性PWM控制方式。3.双极性PWM控制方式 图11.8.2的单相桥式逆变电路采用双极性PWM控制方式的波形如图11.8.4所示。在双极性方式中ur的半个周期内，三角波载波是在正、负两个方向变化的，所得到的PWM波形也是在两个方向变化的。在ur的一周期内，输出的PWM波形只有±UD两种电平，仍然在调制信号ur和载波信号uc的交点时刻控制各开关器件的通断。 在ur的正负半周，对各开关器件的控制规律相同。当ur＞uc时，给晶体管VT1和VT4以导通信号，给VT2、VT3以关断信号，输出电压uo=UD。当ur＜uc时，给VT2、VT3以导通信号，给VT1和VT4以关断信号，输出电压Uo＝－UD。可以看出，同一半桥上下两个桥臂晶体管的驱动信号极性相反，处于互补工作方式。 在电感性负载的情况下，若VTT1和VT4处于导通状态时，给VT1或VT4以关断信号，而给VT2和VT3以开通信号后，则VT1或VT4立即关断，因感性负载电流不能突变，VT2和VT3并不能立即导通，二极管VD2和VD3导通续流。 当感性负载电流较大时，直到下一次VT1和VT4重新导通前，负载电流方向始终未变，VD2和VD3持续导通，而VT2和VT3始终未开通。当负载电流较小时，在负载电流下降到零之前，VD2和VD3续流，之后VT2和VT3开通，负载电流反向。 不论VD2和VD3导通，还是VT2和VT3开通，负载电压都是一UD。从VT2和VT3开通向VT1和VT4开通切换时，VD1和VD4的续流情况和上述情况类似。 图11.8.4双极性PWM控制方式的波形 11.8.2SPWM产生电路SPWM产生电路如图11.8.5所示，图中采用LM339AJ比较器作为SPWM调制电路，函数发生器XFG1产生1kHz的三角波信号作为载波信号uc，函数发生器XFG1产生50Hz的正弦波信号作为调制信号ur。XFG1和XFG2对话框设置如图11.8.6所示，产生的波形如图11.8.7所示。通过比较器产生的波形如图1.8.8所示。 图11.8.5SPWM产生电路 （a）（b）图11.8.6XFG1和XFG2对话框设置 图11.8.7XFG1和XFG2产生的波形 图11.8.8通过比较器产生的波形 11.8.3SPWM逆变电路SPWM逆变电路如图11.8.9（a）（b）所示。图中函数发生器XFG1产生1kHz的三角波信号作为载波信号uc，函数发生器XFG1产生50Hz的正弦波信号作为调制信号ur，XFG1和XFG2对话框设置如图11.8.6所示。 图中采用LM339AJ比较器作为SPWM调制电路，A23545AM作为反相放大器，产生的波形如图11.8.9（c）所示。在负载电阻R4上的输出波形如图11.8.9（d）所示。 （a）SPWM驱动信号产生电路'