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'进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。　　记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这么热”，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑了，快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你看热的，跑什么？”此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！　　蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。　　蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅PowerPoint972003幻灯片 无忧PPT整理发布1.萎缩是已经发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。除了自身实质细胞因细胞内物质丧失而至体积缩小外，还伴有实质细胞数量的减少。生理性萎缩病理性萎缩1.营养不良性萎缩2.压迫性萎缩3.失用性萎缩4.去神经性萎缩5.内分泌性萎缩6.细胞老化、凋亡和慢性炎症都是常见原因 无忧PPT整理发布2.肥大由于代谢增强、合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官的体积增大称为肥大，可以是实质细胞体积的增大也可伴有实质细胞数量的增加.按性质分类:生理学肥大病理性肥大按原因分类:代偿性肥大(举重运动员、高血压)内分泌性肥大（孕期子宫、甲亢）假性肥大：在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积，甚至造成组织、器官增大。 无忧PPT整理发布第二节细胞和组织的损伤1.损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞是适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。损伤的结果取决于损伤因素的性质、持续时间、强度和受损细胞的种类、所处状态、适应性和遗传性。 无忧PPT整理发布2.损伤的原因1.外界致病因素:生物、化学、营养等2.机体内部因素：免疫、内分泌、遗传、性别等3.社会心理因素：社会、精神、心理、行为、医源性等 无忧PPT整理发布3.损伤的发生机制：1.细胞膜的破坏2.活性氧类物质的损伤3.细胞质内高游离钙的损伤4.缺血缺氧的损伤5.化学性质的损伤6.遗传变异 无忧PPT整理发布4.损伤的形式和形态学变化可逆性损伤（旧称变性）：细胞或细胞间质受损伤后，细胞内或细胞间质出现异常物质或者正常物质异常蓄积的现象，常伴有细胞功能低下，去除病因后损伤可恢复正常，是非致死性损伤。不可逆性损伤：当细胞发生致死性代谢、结构、功能障碍时，可引起细胞死亡。 无忧PPT整理发布4.1可逆性损伤1.细胞水肿2.脂肪变3.玻璃样变4.淀粉样变5.粘液样变6.病理性色素沉着7.病理性钙化 无忧PPT整理发布4.1.1细胞水肿(水变性)机制:是因为线粒体受损,ATP生产减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚，之后无机磷酸盐、乳酸等代谢产物的蓄积进一步加重水肿，常见于缺氧、中毒、感染。光镜下表现：细胞质内出血红染细颗粒物质，进一步水肿时细胞肿胀明显，细胞质高度疏松呈空泡装，细胞核也可肿胀，细胞质膜表面出现囊泡，绒毛膜变形消失，水肿极期为气球样变。肉眼：器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。 无忧PPT整理发布4.1.2脂肪变中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质内,称为脂肪变.多发生与肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞等，肝细胞是脂肪代谢的重要场所最常发生脂肪变。与感染、酗酒、缺氧、营养不良、代谢紊乱等有关。显微结构：电镜下细胞质内脂肪聚集为脂肪小滴，进而融合成脂滴；光镜下可见大小不等的球形脂滴，大的可以把细胞核挤到一侧。虎斑心：脂肪变的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。 无忧PPT整理发布4.1.3玻璃样变(透明样变)细胞内或是间质内出现半透明状的蛋白质蓄积,称为玻璃样变,它是一组形态学上物理性状相同,但是化学成分、发生机制各异的病变。细胞内玻璃样变：浆细胞粗面内质网免疫球蛋白蓄积形成Rusell小体，酒精肝时，肝细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体。纤维结缔组织玻璃样变：胶原蛋白交联、变性、融合。瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块、组织的坏死机化等细动脉壁玻璃样变：血管弹性减弱、脆性增加，容易扩张、破裂、出血。 无忧PPT整理发布4.1.4.淀粉样变细胞间质出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀，称为淀粉样变。HE染色电镜下为淡红色均质状物，并显示淀粉样成色反应：刚果红染色为橘红色，遇碘为棕褐色，再加稀硫酸成蓝色。4.1.5粘液样变细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积称为粘液样变，常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶等。甲状腺功能低下时因透明质酸酶的作用受到抑制，含透明质酸的粘液样物质和水在皮肤和皮下组织蓄积形成粘液性水肿。 无忧PPT整理发布4.1.6.病理性色素沉着正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种内源性色素；炭尘、煤尘、纹身色素等外源性色素有时也会进入体内。在病理情况下，上述色素会增多并蓄积于细胞内外，称为病理性色素沉着。4.1.7.病理性钙化牙齿和骨骼之外的组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化。它可在细胞内也可在细胞外。主要成分是磷酸钙和碳酸钙，显微镜下呈蓝色颗粒状、片状、块状。 无忧PPT整理发布4.2不可逆性损伤坏死：是以酶溶性为特点的活体内局部组织细胞的死亡。其基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性。基本病变：细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学变化，有三种形式核固缩、核碎裂、核溶解。 无忧PPT整理发布4.2不可逆性损伤由于酶的分解作用和蛋白质变性所占地位的不同，坏死组织会出现不同的形态学变化，可分为以下几种类型：坏死的类型：凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽 无忧PPT整理发布4.2不可逆性损伤凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶作用较弱时，坏死灶呈灰黄、干燥、实质状态。该型坏死最常见。多见于心、肝、脾、肾等实质器官，多因缺血缺氧、细菌毒素、等引起。特点：与周围健康组织界限明显，镜下细胞微结构消失而组织结构的轮廓仍可保存。干酪样坏死：在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪。 无忧PPT整理发布4.2不可逆性损伤液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质较少，或坏死细胞自身及侵润的中性粒细胞等释放大量的溶解酶，或组织富含水分和磷脂，细胞组织坏死后易溶解液化。常见于细菌、真菌感染引起的脓肿，脑组织缺血缺氧引起的脑软化。特点：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解 无忧PPT整理发布4.2不可逆性损伤纤维素样坏死：是结缔组织和小血管的常见坏死形式，病变部位形成细丝状、颗粒状或小条状无结构的物质由于其与纤维素染色性质相似，故名纤维素样坏死。坏疽：是局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。类型：干性、湿性、气性坏疽。 3.2信息的编程加工 学习目标1、初识程序代码，初步了解程序执行的主要过程2、感受计算机程序解决问题的独特魅力 数学课上的“描点法”绘制函数图像手工绘制：准备好绘图工具绘制坐标系的横轴与纵轴找几个点尽量光滑的描点连线计算机编程绘制：选择计算机程序设计语言绘制坐标系根据函数表达式计算要描点的坐标在坐标系中描点成像 我们只要把问题原封不动交给计算机，计算机就真的会自动得出结果或结论吗？ 当我们遇到问题的时候，先要一步一步设计好怎么做，也就是设计解决问题的算法，最后选择一种适合的计算机语言编写程序，将人类解决问题的过程用计算机语言表述为指令，从而赋予计算机解决问题的能力。 知识链接一：VB中的运算符有+-*/^等（其中*号不能省略）Scale作用是定义坐标系Line作用是画直线RGB作用是显示颜色，用法是:RGB(red,green,blue) 知识链接二：程序的三种基本结构：顺序结构、循环结构、分支结构用VB编程的过程：1.设计算法（最重要）2.设计程序界面3.编写代码4.调试运行 知识迁移：问题一：将代码中的…step0.0001改成0.1打印出来的图形会有什么变化？试着解释一下。问题二：如果坐标或者曲线想要变化其他的颜色，应该如何修改代码？问题三：试着修改代码，完成课本P49上的函数图像，并将修改的代码填到课本上。 学习小结：本节课体会了用VisurlBasic编程实现信息加工的过程体会了在程序中，算法才是灵魂！通过实践，体验了修改代码以实现不同的功能感受到利用计算机编程解决问题的独特魅力！'