最新临床诊断学胸痛课件PPT.ppt 90页

'临床诊断学胸痛 病因与发病机制胸壁疾病心血管疾病呼吸系统疾病纵隔疾病其他 发病机制胸部感觉神经：①肋间神经感觉纤维②交感神经纤维③迷走神经纤维④膈神经的感觉纤维■放射痛或牵涉痛 问诊要点一般资料胸痛表现伴随症状 胸痛作为常见首发就诊症状，可见于多种疾病中，因其病因不同，治疗各异，处理不当或延误治疗均可导致严重后果。因此临床上应及时诊断迅速处理 临床资料患者390例，男205例，女185例年龄最大88岁，最小15岁病程最短10分钟，最长13年，平均3.2周 病因及疼痛特点心原性胸痛139例，占35.6%冠心病引起胸痛达29.7%，其原因为冠状动脉粥样硬化致使其管腔狭窄达75%以上，心肌缺血缺氧所致，其疼痛特点为：心绞痛：疼痛多发于胸骨后或心前区，程度可由轻度压迫感至剧烈绞痛，一般持续1～5分钟，经休息或服硝酸甘油后症状可缓解，但症状易反复发作，发作时EKG显示S-T段降低或压低，T波倒置. 病因及疼痛特点急性心肌梗塞：疼痛部位多见于心前区或胸骨后，也可位于上腹部、背部，可放射到左肩、颈或右肩，疼痛程度较前者加剧，且多为闷痛、绞痛、刀割样疼痛，时间可达数小时或数天，休息或服硝酸甘油后症状不缓解，EKG常显示心肌坏死改变和心肌酶升高，常伴心律、血压异常和心衰。急性大面积心肌梗塞者，有时自诉仅为轻度胸痛或无明显疼痛可见疼痛和病变程度并无平行关系，临床应引起警惕 病因及疼痛特点急性心肌炎为嗜心肌病毒引起的心肌炎性病变，表现为心前区隐痛、闷痛、心悸和活动后加剧，患者年龄偏低，心律失常为多样性，且均伴心功能不全，EKG显示S-T下降和T波倒置。心脏瓣膜病胸痛可因心房内附壁血栓脱落破碎进入并阻塞冠脉所致，似心绞痛。风心病二尖瓣狭窄房颤患者，住院期内突发心前区剧痛伴偏瘫，考虑此因。 病因及疼痛特点主动脉夹层动脉引起疼痛为突发性剧烈胸背部撕裂样疼痛，伴面色苍白大汗，有高血压病史。患者EKG检查常未见异常，CT、彩超检查显示主动脉增宽和内膜剥离。临床上对EKG正常的胸痛剧烈且高血压者应考虑本病。心脏神经官能症，女性多见，疼痛呈多样性且无固定部位，时间由几分钟至几天不等，疼痛与精神活动关系明显，休息及服硝酸甘油症状无变化，偶有EKGS-T段下垂，服心得安5mg后复查EKG正常。 病因及疼痛特点肺原性胸痛75例，占19.3%肺炎病胸痛24例，原因为炎症累及壁层胸膜所致，其疼痛为锐性胸痛，可因咳嗽，深呼吸而加剧，伴发热咯痰，胸片可明确诊断。胸膜炎所致胸痛32例为肺原性胸痛中最多，为炎症时脏、壁层胸膜炎症所致，多为刺疼，胸水增加疼痛消失，胸水减少疼痛复现。自发性气胸，疼痛特点为用力屏气后突发一侧胸部剧痛，伴呼吸困难，经X-ray可证实。 病因及疼痛特点肺栓塞5例，为静脉系统栓子随血运栓塞肺动脉所致，表现为突发性胸痛，呼吸困难及咯血，胸部X-ary显示肺部楔形实变影，多见于骨折或手术后。肺癌胸痛5例，疼痛为持续性进行性加剧，患者年龄偏大，疼痛部位与癌肿侵入胸壁部位相一致。 病因及疼痛特点胸壁性胸痛158例，占40.6%，为最常见原因胸壁挫伤33例，疼痛与挫伤部位一致，可伴有肿胀、皮下淤血肋软骨炎为胸壁性疼痛中常见的病种，占67例，多发于第二肋软骨，局部隆起压疼，可持续数月 病因及疼痛特点带状泡疹系感染嗜神经病毒所致为单发性、沿一、两个肋间走行的剧烈胸痛和皮肤过敏，4～5天后神经走行部位有水泡形成为本病特点，可持续1周。肋间神经炎10例，为理化因素或感染所致的神经炎症，特点为灼痛或刺痛。原因不明的胸壁痛35例，于扪诊及胸部运动均可引起疼痛，持续数秒或几小时。原因不明有自限性。 病因及疼痛特点其它胸痛18例，占4.7%其中以食管病变最多，占13例，包括食管炎9例，食道息肉2例，食道癌2例，病因为病变累及胸膜或自身疼痛，多伴上消化道症状。一例膈疝患者，因右侧胸痛持续进行性加剧来诊，X-ray显示，肝脏全部突入胸腔。3例颈椎病引起胸痛者，1例为脊髓型颈椎病，胸部束带样疼痛，伴脊髓压迫征，手术减压后胸痛消失；另一例为胸痛13年伴胸闷，霍纳氏征(+)，久治无效，颈部牵引两周后症状消失。1例多发骨髓瘤患者，来诊时胸部剧痛，拍片示多发骨破坏，骨穿确诊。 讨论胸痛虽症状单一，但疼痛特点多样，痛因亦复杂，对胸痛患者应从以下四个方面入手：•心原性疼痛占总病例的1/3强，但因其疼痛部位固定和程度剧烈，经询问病史主诉，配合检查EKG，彩超等，诊断多无困难，但少数病员病变和疼痛程度并不平行，临床上应高度注意，此类胸痛应及时处理，切忌贻误。 讨论•肺原性胸痛占1/5弱，此类疼痛为病变涉及胸膜所致，部位固定，胸片对其有绝对性诊断价值。•胸壁性胸痛占2/5，特点多为固定部位疼痛或疼痛延肋间方向蔓延，胸片及EKG检查无异常，原因不明胸壁疼痛多有自限性。 讨论•其它原因所致胸痛18例占1/20弱，以食管病变居多占13例，但其胸痛多与进食有关，颈椎病引起胸痛多见于脊髓型和交感型颈椎病，均伴颈椎病体征，膈疝则为膈肌破裂腹腔组织疝入而致，胸片可定诊。多发性骨髓瘤可见骨破坏，骨髓检查可确诊。因此对临床上原因不明的进行性胸痛在排除心肺胸壁原因后，应考虑其它因素。 讨论诊断中应注意的问题有：(1)胸痛的严重程度与疾病的严重程度不一定平行，如有无痛性心肌梗塞存在。因此首先要注意危及生命的疾病如心梗、夹层动脉瘤、肺动脉梗塞、气胸等。(2)老年人以冠心病较多。一般通过病史及心电图检查可定诊。但心电图一、两次正常也不除外冠心病，要反复查或用Holter监测可提高诊断率。 讨论(3)疑似心梗病人如心电图正常也不完全排除心梗。原因：a心梗刚发生不久，心电图可能尚未显示，以后24小时内，个别在2～3天或更长一些时间才出现梗塞图形，故应注意复查，防止漏诊。b有时心肌梗塞合并阵发室速、完全性左束支阻滞、室性心律、预激综合征等均可掩盖梗塞图形，应注意心律失常发生前后的心电图对比。(4)夹层动脉瘤发病率不高，但可危及生命，且疼痛剧烈，一经确诊立即止痛降压处理。(5)胸痛部位表浅，有局部压痛感，多考虑胸壁疾病，经检查确认无生命危险的嘱患者精神放松，对症治疗即可。 讨论(6)对胸痛患者应详细询问病史，认真查体。确信非壁病变造成的胸痛，建议常规化做心电图及胸部X光检查。(7)思路要宽。除常见病史以外还要考虑少见病及心、肺、胸部以外的病，其中食管病变性胸痛较多，常误诊为心绞痛，应加以鉴别。(8)久治不愈胸痛要考虑到颈椎病可能，此类胸痛常有颈部症状及颈椎X-ray异常。 总之，对就诊的胸痛患者首先要考虑到是否存在危及生命的疾病，仔细问诊及查体，借助必要的辅助检查，一经确诊，立即处理，防止意外发生。对无生命危险者，给予对症治疗耐心解释，消除顾虑。 肝功能试验LiverFunctionTest新乡医学院第一临床学院消化内科常廷民 前言（一）肝脏是人体内最大的实质性腺体器官，功能繁多；（二）最主要功能是物质代谢，同时还有分泌、排泄、生物转化等功能；（三）当肝细胞发生变性及坏死后，可出现血清酶学的变化（急性肝损伤）；当肝细胞大量损伤后，则出现肝脏代谢功能的明显变化（慢性肝损伤）。 第一节肝脏病常用的实验室检测项目一、蛋白质代谢功能检测：（一）大部分血浆蛋白（γ球蛋白除外）如清蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子、转运蛋白等均在肝脏合成；（二）γ球蛋白为免疫球蛋白，由B淋巴细胞及浆细胞产生，肝脏慢性炎症时，刺激单核—吞噬细胞系统，γ球蛋白生成增加； （三）体内氨基酸及核酸代谢产生的氨在肝脏内通过鸟氨酸循环合成尿素、经肾脏排出体外，维持血氨在正常水平，当肝脏严重受损时，尿素合成减少，血氨升高，出现肝性脑病。由于肝脏参与蛋白质的合成代谢及分解代谢，通过检测血浆蛋白含量、凝血因子含量及血氨浓度可了解肝脏有无慢性损伤及其严重程度。 （四）全部清蛋白和90%的总蛋白由肝脏合成，因此血清总蛋白和清蛋白含量是反映肝脏合成功能的重要指标。1、清蛋白是正常人体血清中的主要蛋白质组分，肝脏每天大约合成120mg/kg，半衰期19～21天，在维持血液胶体渗透压、体内代谢物质转运及营养方面起着重要作用。 2、球蛋白是多种蛋白质的混合物，包括含量较多的免疫球蛋白和补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白及酶类。球蛋白与机体免疫功能与血浆粘度密切相关。清蛋白占总蛋白≥60%，球蛋白占总蛋白≤40%，A/G（1.5～2.5）：1。 （五）临床意义：血清总蛋白降低一般与清蛋白减少相平行，总蛋白升高同时有球蛋白升高。由于肝脏具有很强的代偿能力，且清蛋白半衰期较长，因此只有肝脏病变达到一定程度和在一定病程后才能出现血清总蛋白的改变，因此它常用于检测慢性肝损伤，并可反映肝实质细胞储备功能。 1、血清总蛋白及清蛋白增高：主要由于血液浓缩引起（如严重脱水、休克、饮水量不足）、肾上腺皮质功能减退等，全身总蛋白量并未增加。 2、血清总蛋白及清蛋白降低：（1）肝细胞损害影响总蛋白与清蛋白合成：见于亚重肝、肝硬化、肝癌等，清蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比。清蛋白持续下降，提示肝细胞坏死进行性加重，预后不良。治疗后清蛋白上升，提示肝细胞再生，治疗有效。血清总蛋白＜60g/L或清蛋白＜25g/L称为低蛋白血症，临床上常出现严重水肿及胸腹水。 （2）营养不良：如蛋白质摄入不足或消化吸收不良。（3）蛋白丢失过多：如肾病综合征、蛋白丢失性肠病、严重烧伤、急性大失血等。（4）消耗增加：如重症结核、甲亢、恶性肿瘤等。（5）血清水分增加：如水钠潴留、静脉补充过多晶体液。 3、血清总蛋白及球蛋白增高：当血清总蛋白＞80g/L或球蛋白＞35g/L，分别称为高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白增高主要是因球蛋白增高，其中又以γ球蛋白增高为主。（１）慢性肝病：自免肝、慢活肝、慢性酒精性肝病、肝硬化及原发性胆汁性肝硬化（总蛋白不高）。（２）Ｍ球蛋白血症：如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。 （３）自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿关节炎等。（４）慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、麻风病、慢性血吸虫病等。４、血清球蛋白浓度降低：主要是因合成减少。（１）生理性减少：小于３岁的婴幼儿。（２）免疫功能抑制：如长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂。（３）先天性低γ球蛋白血症。 ５、Ａ／Ｇ倒置：清蛋白降低及／或球蛋白增高均可引起Ａ／Ｇ倒置，见于严重肝功能损伤及Ｍ蛋白血症，如慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。 （六）血清蛋白电泳：在碱性环境中（pH8.6）血清蛋白质均带负电，在电场中均会向阳极泳动，因血清中各种蛋白质的颗粒大小、等电点及所带的负电荷多少不同，它们在电场中的泳动速度也不同。 清蛋白分子质量小，所带负电荷相对较多，在电场中迅速向阳极泳动，γ球蛋白因分子质量最大，泳动速度最慢。临床上运用最多的是醋酸纤维素膜法及琼脂糖凝胶法。电泳后从阳极开始依次为清蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白和γ球蛋白五个区带。 临床意义：1、慢性肝炎、肝硬化、肝癌时，清蛋白降低、γ球蛋白增加；2、骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症，清蛋白降低，单克隆γ球蛋白明显升高；3、肾病综合征、糖尿病、肾病，由于血脂升高，α1及α2球蛋白（是脂蛋白的主要成分）增高，清蛋白及γ球蛋白降低。 （七）血清前清蛋白测定：前清蛋白（PAB）由肝细胞合成，比清蛋白小，是一种载体蛋白，能与甲状腺素结合，因此又叫甲状腺素结合前清蛋白，并能运输维生素A，半衰期短（约2天），因此它比清蛋白更能早期反映肝细胞损害。 临床意义：1、降低：见于（1）营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤；（2）肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌、胆汁淤积性黄疸。对早期肝炎、急性重症肝炎有特殊诊断价值。2、增高：见于Hodgkin病（霍奇金病）。 （八）血浆凝血因子测定：1、除组织因子及vW因子（血管性假血友病因子）外，其他凝血因子几乎都在肝脏中合成，凝血因子半衰期比清蛋白短得多，尤其是维生素K依赖因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ），在肝功能受损的早期，清蛋白检测完全正常，而维生素K依赖的凝血因子却有显著降低，故在肝脏疾病早期可用凝血因子检测作为过筛试验。 2、酒精和肝炎病毒均可抑制骨髓的巨核细胞生成，引起血小板减少。3、在胆汁淤积时，由于肠道胆盐缺乏，影响肠腔对脂溶性维生素K的吸收，维生素K依赖因子在维生素K缺乏时，不能被激活，引起凝血障碍，临床检验凝血酶原时间延长时可通过给予维生素K而被纠正。 4、肝脏疾患时，通常进行的过筛试验有：（1）凝血酶原时间（PT）测定：在待检血浆中加入Ca2+和组织因子，观察血浆的凝固时间，它反映血浆因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ含量。在急性缺血性肝损伤及毒性肝损伤PT延长＞3s，在急性病毒性或酒精性肝炎PT延长＜3s。 PT延长是肝硬化失代偿期的特征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ是否减少的重要实验室检查。在暴发性肝炎时，如PT延长、纤维蛋白原及血小板都降低，则可诊断DIC. （2）活化部分凝血活酶时间测定（APTT）：严重肝病时，因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ合成减少，致使APTT延长；维生素K缺乏时，因子Ⅸ、Ⅹ不能被激活，APTT亦可延长。（3）凝血酶时间（TT）测定：TT延长主要反映血浆纤维蛋白原含量减少或结构异常和FDP（纤维蛋白降解产物）的存在，肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并DIC时，TT是一个常用的检测手段。 （4）肝促凝血酶原试验（HPT）：能反映因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ的综合活性，由于其灵敏度太高，故与预后相关性较差。（5）抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）测定：AT-Ⅲ主要在肝脏合成，与凝血酶形成1：1共价复合物而抑制凝血酶。严重肝病时AT-Ⅲ活性明显降低，合并DIC时降低更显著。 （九）血氨测定：1、血氨的来源：肠道中未被吸收的氨基酸、未被消化的蛋白质、血液中渗入肠道的尿素在大肠杆菌作用下脱去氨基生成氨，经肠道吸收入血，经门静脉进入肝脏。2、氨对中枢神经系统有高度毒性，肝脏是唯一能解除氨毒性的器官，大部分氨在肝内通过鸟氨酸循环生成尿素，经肾脏排出体外，一部分在肝肾脑等器官中与谷氨酸合成谷氨酰氨。 3、肝脏利用氨合成尿素，是保证血氨正常的关键。在肝硬化及暴发性肝衰竭时，如果80%以上肝组织破坏，氨就不能被解毒，氨在中枢神经系统积聚，引起肝性脑病。临床意义：1、升高（1）生理性增高见于进食高蛋白饮食或运动后；（2）病理性增高见于严重肝损害（如肝硬化、肝癌、重肝等）、上消化道出血、尿毒症、肝外门脉分流形成。2、降低：低蛋白饮食、贫血。 二、脂类代谢功能检测：（一）血清脂类包括：胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯、游离脂肪酸。（二）肝脏除能合成上述脂类外，还能合成极低密度脂蛋白、初生态高密度脂蛋白、酰基转移酶等。（三）血液中的胆固醇和磷脂主要来源于肝脏。 （四）在胆道阻塞时，血浆中出现异常大颗粒脂蛋白，称为阻塞性脂蛋白X（LP-X），同时血浆中胆固醇和磷脂含量增高。（五）严重肝病时，因肝细胞对酰基转移酶的合成和分泌功能降低，使血中胆固醇和其他脂类减少。（六）在肝脏合成磷脂发生障碍时，会造成脂肪运输障碍而导致肝细胞内脂肪沉积，形成脂肪肝。 （七）血清胆固醇和胆固醇酯测定：内源性胆固醇80%是由肝脏合成，血浆中卵磷脂胆固醇脂肪酰基转移酶（LCAT）全部由肝脏合成，在LCAT的作用下，卵磷脂的脂肪酰基转移到胆固醇羟基上，生成胆固醇酯。临床意义：1、肝细胞受损时，胆固醇和胆固醇酯均降低；2、胆汁淤积时，血中出现阻塞性脂蛋白X，血中总胆固醇增加，以游离胆固醇增加为主。3、营养不良及甲亢患者，血中总胆固醇减少。 （八）阻塞性脂蛋白X（LP-X）测定：临床意义：1、胆汁淤积性黄疸的诊断：血清LP-X阳性有助于此病的诊断；2、肝内外胆管阻塞的诊断：LP-X的定量与胆汁淤积程度相关，肝外阻塞比肝内阻塞引起胆汁淤积程度严重，一般认为其含量＞2000mg/L时提示肝外胆道阻塞。 三、胆红素代谢检测：胆红素的代谢在黄疸一节中已经讲过。当红细胞破坏过多（溶贫）、肝细胞对胆红素转运缺陷（Gilbert综合征）、结合缺陷（Crigler-Najjar）、排泄障碍（Dubin-Johnson）及胆道阻塞（各种肝炎、胆管炎症等）均可引起胆红素代谢障碍。 （一）血清总胆红素（STB）测定：记正常值临床意义：1、判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程17.1umol/L＜STB＜34.2umol/L为隐性黄疸或亚临床黄疸；34.2umol/L～171umol/L为轻度黄疸，171umol/L～342umol/L为中度黄疸，＞342umol/L为重度黄疸。 2、根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸通常＜85.5umol/L，肝细胞性黄疸为17.1～171umol/L，不完全性梗阻性黄疸为171～265umol/L，完全性梗阻性黄疸通常＞342umol/L。3、根据总胆红素、结合与非结合胆红素升高程度判断黄疸类型：惹STB增高伴UCB明显增高提示溶血性黄疸，STB增高伴CB明显增高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。 （二）血清结合胆红素与非结合胆红素测定：临床意义：根据CB与STB比值，可协助诊断黄疸类型:CB/STB<20%提示溶血性黄疸，>50%为胆汁淤积性黄疸，20%~50%为肝细胞性黄疸。（三）尿内胆红素测定：UCB为脂溶性的，不能透过肾不球屏障，不能在尿中出现；CB为水溶性的，能够透过肾小球基底膜而在尿中出现。 临床意义：1、胆汁排泄受阻：肝外胆管阻塞；肝内小胆管压力升高。2、肝细胞损害：病毒性肝炎、药物或中毒性肝炎、急性酒精性肝炎。 3、黄疸鉴别诊断：肝细胞性及梗阻性黄疸尿中胆红素阳性，溶血性黄疸则为阴性。先天性黄疸中Dubin-Johnson和Rotor综合征尿中胆红素阳性，而Gilbert和Cirgler-Najjar综合征则为阴性。4、碱中毒：胆红素分泌增加，尿胆红素+ （四）尿中尿胆原测定：参考值：阴性或弱阳性1、尿胆原增多（1）肝细胞受损；（2）循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓内破坏增加；（3）内出血、充血性心衰伴肝淤血时；（4）其他，如肠梗阻、顽固性便秘。2、尿胆原减少或缺如（1）胆道梗阻；（2）新生儿及长期服用广谱抗生素。 四、胆汁酸代谢检测：（一）胆汁的主要成分是胆汁酸盐、胆红素和胆固醇。（二）胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成，随胆汁分泌入肠道，经肠道细菌分解后由小肠重吸收，经门静脉入肝，被肝细胞摄取，少量进入血液循环，因此胆汁酸测定能反映肝细胞合成、摄取及分泌功能，并与肠道排泄功能有关。 （三）由于胆汁酸能使疏水脂类在水中乳化为细小微团，因此具有促进脂类食物及脂溶性维生素在肠道的消化吸收，并维持胆汁中胆固醇的溶解状态，体内50%胆固醇以胆汁酸形式排泄，当胆汁酸合成减少，常导致肝内胆色素性或胆固醇性结石形成，此外胆汁酸还能促进胆汁分泌，具有重要的利胆作用。 临床意义：胆汁酸增高见于：（1）肝细胞损害；（2）胆道梗阻；（3）门脉分流。五、摄取、排泄功能检测：（一）靛氰绿滞留率试验；（二）利多卡因试验。 六、血清酶及同工酶检测：肝脏是人体含酶最丰富的器官。有些酶存在于肝细胞内，如ALT、AST、LDH；有些酶是由肝细胞合成，如凝血酶；肝脏和某些组织合成的酶释放到血液中，从胆汁中排出，当胆道阻塞时，其排泄受阻，致使血清中这些酶的活性升高，如ALP、γ-GT；与肝纤维化有关的酶，如：MAO（单胺氧化酶）、PH（脯氨酰酰羟化酶） 同工酶：是指具有相同催化活性，但分子结构、理化性质及免疫学反应等都不相同的一组酶。因此又称同工异构酶。 （一）ALT、AST1、ALT主要分布在肝脏，其次是骨骼肌、肾脏、心肌等组织中；AST主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌、肾脏组织中。2、在肝细胞中，ALT主要存在于非线粒体中，AST主要存在于线粒体内。 3、在中等程度肝细胞损伤时，ALT漏出率远大于AST；4、ALT和AST的血浆半衰期分别为47h和17h，因此ALT测定反应肝细胞损伤的灵敏度较AST为高，但在肝细胞严重损伤时，线粒体膜亦损伤，可导致线粒体内AST的释放，血清中AST/ALT比值升高。 临床意义：1、急性病毒性肝炎：（1）ALT、AST均显著升高，可达正常上限的数十倍、上百倍，ALT升高更明显。（2）ALT>300U/L、AST>200U/L、ALT/AST>1，是诊断急性病毒性肝炎重要手段。（3）在肝炎病毒感染后1~2周，转氨酶达高峰，3~5周逐渐下降，ALT/AST比值逐渐恢复正常。但转氨酶的升高程度与肝脏损伤的严重程度无关（？） （4）在急性肝炎恢复期，如转氨酶活性不能降至正常或再上升，提示急性病毒性肝炎转为慢性。急性重症肝炎时，病程初期以AST升高显著，如在症状恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低，即出现“胆酶分离”现象，提示肝细胞严重坏死，预后不佳。 2、慢性病毒性肝炎：转氨酶轻度上升（100~200U/L）或正常，ALT/AST>1。若AST升高较ALT显著，即ALT/AST<1，提示慢性肝炎可能进入活动期。3、酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，转氨酶轻度升高或正常，且ALT/AST<1。酒精性肝病AST显著升高，ALT接近正常，可能因为酒精具有线粒体毒性及酒精抑制吡哆醛活性有关。 4、肝硬化：转氨酶活性取决于肝细胞进行性坏死程度，终末期肝硬化转氨酶活性正常或降低。5、肝内、外胆汁淤积：转氨酶活性通常正常或轻度上升。 6、急性心肌梗死：梗死后6~8h，AST增高，18~24h达高峰，4~5天后恢复，若再次增高提示梗死范围扩大或新的梗死发生。7、其他疾病：骨骼肌疾病、肺、肾、胰梗死，休克及传单，转氨酶轻度升高。 （二）碱性磷酸酶（ALP）ALP主要分布在肝脏、骨骼、肾、小肠及胎盘中，胆道疾病时可能由于ALP生成增加而排泄减少，引起ALP升高。临床意义：1、肝胆系统疾病：各种肝内外胆管阻塞性疾病，ALP明显升高，且与胆红素升高相平行；累及肝实质细胞的肝胆疾病，ALP轻度升高。 2、黄疸的鉴别诊断：（1）胆汁淤积性黄疸：ALP和胆红素明显升高，转氨酶轻度增高；（2）肝细胞性黄疸：胆红素中度增加，转氨酶活性很高，ALP正常或稍高；（3）肝内局限性胆道阻塞（原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿等）：ALP明显增高，ALT无明显增高，胆红素大多正常。 3、骨骼疾病：如纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤、骨折愈合期，ALP升高。4、生长中儿童、妊娠中晚期：ALP生理性增高。 （三）γ-谷氨酰转移酶（GGT或γ-GT）：GGT主要存在于细胞膜和微粒体上，参与谷胱甘肽的代谢。肾脏、肝脏和胰腺含量丰富，但血清中GGT主要来源于肝胆系统。GGT在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统，因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，GGT增高。 临床意义：1、胆道阻塞性疾病：原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎、肝癌等，均可使GGT明显升高。2、急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎时GGT中度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活动期，酶活性正常，若GGT持续升高，提示病变活动或病情恶化。 3、急慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT可明显或中度以上升高（300~1000U/L），ALT、AST仅轻度增高，甚至正常。酗酒者当戒酒后GGT可随之下降。4、其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等GGT亦可轻度增高。 （四）单胺氧化酶（MAO）：为一种含铜的酶，分布在肝肾胰心等器官，肝中MAO来源于线粒体，在有氧情况下催化各种单胺的氧化脱氢反应。MAO可加速胶原纤维的交联，血清MAO活性与体内结缔组织增生呈正相关，因此临床上常用MAO活性测定观察肝脏纤维化程度。 临床意义：1、肝脏病变：80%以上的重症肝硬化病人及伴有肝硬化的肝癌患者MAO活性增高，但对早期肝硬化反应不敏感。中、重度慢性肝炎有50%病人血清MAO增高，表明有肝细胞坏死和纤维化形成。2、肝外疾病：慢性充血性心衰、糖尿病、甲亢、系统性硬化等，MAO也可升高。 （五）脯氨酸羟化酶测定（PH）：在脏器发生纤维化时，PH在该器官组织内的活性增加。当肝纤维化时，肝脏胶原纤维合成亢进，血清中PH增高，因此测定血清中PH活性可作为肝纤维化的指标。 临床意义：1、肝脏纤维化的诊断：肝硬化及血吸虫性肝纤维化，PH活性明显增高；原发性肝癌因大多伴有肝硬化，PH活性亦增高；肝病时当肝细胞坏死加重伴胶原纤维合成亢进时，PH活性增加；慢性中、重度肝炎因伴有明显肝细胞坏死及假小叶形成，PH活性增高。 2、肝脏病变随访及预后诊断：慢性肝炎、肝硬化患者，其PH活性进行性增高，提示肝细胞坏死及纤维化状态加重，若治疗后PH活性逐渐下降，提示治疗有效，疾病在康复过程中。 （六）血清铜测定：铜主要分布在肝、肾、脑等组织，肝脏是含铜量最大的器官。铜在小肠上部吸收到门静脉后与血浆蛋白结合转运至肝，随胆汁排出体外。95%血清铜与α2球蛋白结合为铜蓝蛋白，其余为游离铜或与清蛋白结合。 临床意义：1、增高：见于（1）肝胆系统疾病，如肝内外胆汁淤积，转移性肝癌、肝硬化等；（2）风湿性疾病，如SLE、RA、风湿热、强脊炎等；（3）其他，如贫血、甲亢、各种感染、心肌梗死、妊娠妇女等。2、降低：见于肝豆状核变性（Wilson病）、肾病综合征、烧伤、营养不良等。 肝功能总蛋白(TP)谷丙转氨酶（ALT)白蛋白(ALB)谷草转氨酶（AST)球蛋白(GLB)胆汁酸（BA）白/球比(A/G)γ-谷氨酰转移酶（GGT)总胆红素（TBIL)碱性磷酸酶（ALP)直接胆红素(DBIL)间接胆红素（IBIL) 思考题：1、简述何为低蛋白血症，主要有何病因引起？有何临床意义？2、简述A/G倒置有什么临床意义？3、简述ALP和GGT升高的临床意义？ 谢谢'