最新I第一节-解表药与解表方课件PPT.ppt 55页

'I第一节-解表药与解表方 2.分类及应用（1）辛温解表药、方药多辛温，发汗作用较强，具有发散风寒的功效，适用于风寒表证。表现恶寒颤慄，发热无汗，耳鼻发凉，口润不渴，舌苔薄白，脉浮紧等。部分药物还兼有祛风止痛、消肿利水之功效。（2）辛凉解表药、方药多辛凉，发汗作用较缓，具有发散风热的功效。适用于风热表证，表现发热较重，恶寒较轻，略有汗出，耳鼻发热，目赤多眵、口干贪饮，舌苔黄厚、脉浮数等。多数药物兼有清利咽喉、透疹止痒之功效。2 3.应用注意用量不宜过大或使用太久，以免耗损津液，造成大汗亡阳。炎热季节，畜体腠理疏松，容易出汗，用量宜轻，而寒冷季节，量可稍大。对于体虚或气血不足的病畜（如重剧的腹泻、大汗、大出血及重病以后表证)，要慎用或配合补养药以扶正祛邪。本类药物一般不宜久煎，以免气味挥发，损耗药力。3 荆芥：为唇形科植物荆芥的全草或花穗。性味、归经：辛，温。入肺、肝经。功效：祛风解表、止血。主治：风寒、风热感冒，衄血、便血、尿血、子宫出血。7 防风：为伞形科植物防风的干燥根。性味、归经：辛、甘，入膀胱、肝、脾经。功效：祛风发表，胜湿解痉。主治：祛风主药，用于风寒感冒，风湿痹痛，破伤风。8 紫苏：为唇形科植物紫苏的干燥叶。性味、归经：辛，温。入肺、脾经。功效：发表散寒、行气和胃。主治；风寒感冒兼有咳嗽，肚腹胀满，食欲不振，呕吐。9 细辛：为马兜铃科植物北细辛、华细辛或南细辛的全草。性味、归经：辛，温。入心、肺、肾经。功效：发表散寒、祛风止痛、温肺化痰。主治：阳虚风寒感冒，风湿痹痛，肺寒气逆，痰多咳喘。10 白芷：为伞形科植物白芷、川白芷或杭白芷的干燥根。性味、归经：辛，温。入肺、胃经。功效：祛风止痛、消肿排脓、通鼻窍。主治：风寒感冒，风湿痹痛，疮黄肿毒，乳痈，鼻炎、副鼻窦炎。11 辛夷：为木兰科植物望春花或武当玉兰的干燥花蕾。性味、归经：辛，温。入肺、胃经。功效：散风寒、通鼻窍。主治：鼻病要药，用于感冒鼻塞、脑颡流鼻。12 苍耳子：为菊科植物苍耳的干燥成熟带总苞的果实。性味、归经：甘，苦、温。有小毒。入肺经。功效：发汗通窍、散风祛湿。主治：风寒感冒，鼻窍不通，脑颡流鼻；风湿痹痛；皮肤湿疹瘙痒。13 生姜：为姜科植物姜的新鲜根茎。性味、归经：辛，微温。入脾、肺、胃经。功效：发表散寒、温中止呕、解毒。主治：发汗作用较弱，常加入辛温解表剂中；止呕要药，治胃寒呕吐。14 （二）辛凉解表药15 薄荷为唇形科植物薄荷的干燥全草。性味、归经：辛，凉。入肺、肝经。功效：疏散风热、清利头目。主治：疏散风热要药，治风热感冒，目赤咽痛。16 柴胡为伞形科植物柴胡（北柴胡）和狭叶柴胡（南柴胡）的干燥根。性味、归经：苦，微寒。入肝、胆、心包、三焦经。功效：和解退热、疏肝理气、升举阳气。主治：和解少阳要药，治寒热往来；疏肝解郁要药，治乳房肿胀，胸胁疼痛；升举阳气，治气虚下陷致久泻脱肛、子宫脱垂等。17 升麻为毛茛科植物大三叶升麻、兴安升麻或升麻的干燥根茎。性味、归经：甘、辛，微寒。入肺、脾、胃、大肠经。功效：发表透疹、清热解毒、升阳举陷。主治：痘疹透发不畅；胃火亢盛之口舌生疮，咽喉肿痛；气虚下陷之久泻脱肛，子宫脱垂等。18 蝉蜕为蝉科昆虫黑蚱的若虫羽化时的脱落的皮壳。性味、归经：甘、咸，寒。入肺、肝经。功效：散风热、退目翳、定惊痫。主治：风热感冒、咽喉肿痛，皮肤瘙痒肝经风热所致的目赤、翳障；破伤风。19 葛根为豆科植物野葛或甘葛藤的干燥根。性味、归经：甘、辛，凉。入脾、胃经。功效：发表解肌、生津止渴、升阳止泻。主治：外感发热兼有项背强硬；脾虚泄泻；透发斑疹。20 桑叶为桑科植物桑的干燥叶。其干燥嫩枝（桑枝）、干燥根白皮（桑白皮）亦入药。性味、归经：苦、甘，寒。入肺、肝经。功效：疏风散热、清肝明目。主治：外感风热、肺热咳嗽、咽喉肿痛；肝经风热之目赤肿痛。21 菊花为菊科植物菊的干燥头状花序。性味、归经：甘、苦，微寒。入肺、肝经。功效：疏风清热、清肝明目、解毒。主治：风热感冒，目赤肿痛，外科要药，治热毒疮疡，红肿热痛。22 牛蒡子为菊科植物牛蒡的干燥成熟果实。性味、归经：辛、苦，寒。入肺、胃经。功效：疏散风热、解毒消肿。主治：外感风热，咽喉肿痛，疮黄肿毒。23 解表药功能比较24 三、常用解表方25 麻黄汤（《伤寒论》）组成：麻黄（去节）45g（发汗解表、宣肺平喘，主药）桂枝45g（发汗解肌，通脉止痛，辅药）杏仁60g（降气止咳，佐药）炙甘草20g（协调诸药，使药）功能：发汗解表，宣肺平喘。主治：外感风寒表实证。证见恶寒发热，无汗咳喘，苔薄白，脉浮紧。应用：辛温解表的代表方，常用于治疗感冒、流感和急性气管炎等风寒表实证。去桂枝，加生姜，名三拗汤，治外感风寒，咳嗽痰多；倍用麻黄、桂枝，加石膏、生姜、大枣，名大青龙汤，治风寒表实证兼有里热。26 桂枝汤（《伤寒论》）组成：桂枝45g（解肌发表，主药）白芍45g（敛阴和营，辅药）生姜60g（助桂枝散风寒）大枣60g（助白芍和营卫，佐药）炙甘草45g（调和诸药，使药）功效：解肌发表，调和营卫。主治：外感风寒表虚证。证见恶风发热，汗出，鼻流清涕，舌苔薄白，脉浮缓。应用：主要用于外感风寒表虚证。对流感、外感性腹痛、产后发热等也有较好效果。喘咳，可加厚朴、杏仁，名桂枝加厚朴杏子汤；倍用芍药，加饴糖，名小建中汤，治虚寒腹痛；再加黄芪，名黄芪建中汤，治疗气虚而腹痛者。27 荆防败毒散（《摄生众妙方》）组成：荆芥30g防风30g（散风寒）羌活25g独活25g（除风湿，主药）川芎20g（活血止痛）柴胡25g（疏解表邪）茯苓45g（渗湿健脾，辅药）枳壳25g（理气）前胡25g桔梗30g（止咳，佐药）甘草15g（调和诸药，使药）功效：发汗解表，散寒除湿。主治：外感挟湿的表寒证。证见发热无汗，恶寒颤抖，皮紧肉硬，肢体疼痛，咳嗽，舌苔白腻，脉浮。应用：本方是治疗感冒的常用方。对于时疫、痢疾、疮疡而挟湿的表寒证均可酌情应用。兼气虚，加党参；无湿，可去独活。28 银翘散（《温病条辨》）组成：银花60g连翘45g（清热解毒，主药）薄荷30g荆芥30g淡豆豉30g（发散表邪，辅药）牛蒡子45g桔梗25g甘草20g（宣肺止咳）淡竹叶20g，芦根30g（清热生津止渴，佐使药）功效：辛凉解表，清热解毒。主治：外感风热或温病初起。证见发热无汗或微汗，微恶风寒，口渴咽痛，咳嗽，舌苔薄白或薄黄，脉浮数。应用：辛凉解表的主要方剂，常用于风热感冒或温病初起，如流感、急性咽喉炎、支气管炎、肺炎等感染性疾病初期，防治禽霍乱有效。热甚，加栀子、黄芩、石膏；津伤渴甚，加天花粉；咽喉肿痛，加马勃、射干、板篮根；痈疮初起有风热表证者，加紫花地丁、蒲公英。29 附：和解方概念：以调畅气机、疏肝解郁等药物为主要组成，具有和解表里、调畅气机的作用，用于治疗少阳病（半表半里证）的方剂，称为和解方。和解方原为治疗少阳胆经病证而设，然而肝与胆关系密切，病理上常相互影响，并往往累及脾胃，故其适应证还包括肝脾不和、胃肠不和等病证。用和解剂应注意：凡属邪在肌表，或表邪已全入里者，则不宜使用，以免引邪入里或延误治疗；脏腑极虚、气血不足之寒热也不宜使用。30 小柴胡汤（《伤寒论》）组成：柴胡45g（和解少阳，为主药）黄芩45g（泄少阳郁热，为辅药）党参45g炙甘草15g大枣60g（扶正和中）制半夏30g生姜20g（和胃止呕，佐使药）功效：和解少阳，扶正祛邪，解热。主治：少阳病。证见寒热往来，饥不饮食，口津少，反胃呕吐，脉弦。应用：本方为治伤寒之邪传入少阳的代表方。也可用于体虚及母畜产后或发情期间外感寒邪。31 逍遥散（《和剂局方》）组成：柴胡45g（疏肝解郁）当归45g白芍45g（补血养肝，共为主药）茯苓45g白术45g（补中理脾，为辅药）煨生姜15g薄荷10g（助疏肝理脾）炙甘草20g（补中健脾并调和诸药，为佐使药）功效：疏肝解郁，健脾养血。主治：肝郁血虚，肝脾不和。证见口干食少，神疲力乏，或寒热往来，舌淡红，脉弦虚。应用：疏肝理脾常用方，凡肝脏疾患、胃炎、母畜性周期紊乱以及乳房胀痛等均可用本方加减治疗。肝郁血虚发热，加栀子、丹皮，名丹栀逍遥散；血虚较甚，加生地或熟地增强补血功能，名黑逍遥散；若脾虚较甚，加党参、大枣补气健中。32 四逆散（《伤寒论》）组成：柴胡60g（疏肝解郁）芍药60g（养肝敛阴，共为主药）炒枳实60g（下气破结，为佐药）炙甘草60g（调和诸药，使药）功效：透解郁热，调和肝脾。主治：热厥证。证见四肢厥逆，身热，腹痛，泄泻后重，脉弦。应用：疏肝理气基础方，凡消化道疾病属于肝脾不和者可加减应用。食滞不消，加麦芽、山楂；粘膜黄染，加郁金、茵陈；气滞甚，可加香附，木香、陈皮。加川芎、香附，枳壳易枳实，名柴胡疏肝散，可用于慢性胃炎。第二节33 第八章离子通道病IonChannelpathies 定义:离子通道结构的缺陷所引起的疾病.又称离子通道缺陷性疾病。与信号传导相关的离子通道获得性或遗传性的结构和功能改变,均可能导致响应的信号传导异常,引起某种疾病或参与疾病的发病过程。如；肌肉型nAch受体自身免疫性损害-----重症肌无力；CI-通道CIC1基因缺陷-----先天性肌强直：Ryarodine受体缺陷------恶性高热易感性 细胞膜上电压调控性钠、钙、钾和氯离子通道功能改变与先天性和后天性疾病发生之间的关系，对于离子通道基因缺陷、功能改变与某些疾病关系的研究，将可更新在离子通道生理学、病理学和分子遗传学等方面的知识，有助于开辟离子通道病治疗新途径。 通道病类型部位基因表达病名钠通道病心脏hH1第3型先天性Q-T延长综合症骨骼肌高血钾周期性麻痹SKm-1钾恶化性肌强直先天性肌强直钙通道病中枢神经系统P型脊髓小脑共济失调Q型家族性半身不遂伴偏头痛骨骼肌L型Ca2+通道低血钾周期性麻痹钾通道病心脏KvLQT1和HERG第1、2型先天性Q-T延长综合症神经系统KCNA1发作性共济失调伴痉挛氯通道病骨骼肌CIC-1隐性和显性先天性肌强直病肾脏CIC-5先天性钙质沉淀症配体门控nACh受体自身免疫性损害重症肌无力通道疾病Ryanodine受体缺陷恶性高热易感性90年代以来发现的主要离子通道病 第一节钠通道病钠通道基因突变所引起的心律失常，其原因可分为：基于通道活动的失活异常（不完全失活）；基于通道激活异常（Ina降低）；基于细胞膜上通道的数量减少（合成、运输及表达障碍。钠通道分子结构上的有关部门位点发生突变时，就会严重影响钠通道的正常活动，而出现致命性心律失常。 所有钠通道基因突变所引起的疾病主要与α-亚单位的基因改变有关。在心肌细胞，位于染色体3p21-24上的SCN5A基因与钠通道（hH1）的组成有关。该基因突变是造成人类第3型长Q-T综合症（LQT3）的根本原因。先天性长Q-T综合症是一种罕见且致死的心脏电复极化过程异常延长性心律失常，心电图上QT间期延长，出现室性心律失常、晕厥和瘁死的一种综合症。与正常结构相比，在由突变SCN5A形成的钠通道α亚单位上，位于Ⅲ和Ⅳ结构域之间的4和5号片段有脯氨酸、赖氨酸和谷氨酰胺缺失现象。破坏了通到连接攀与通道的相互作用，使部分通道变为非失活的形式，通道失活的延迟导致持续的Na+内流，延长心肌复极时间，导致QT间期延长。 LQT与一些基因的突变或缺失有关，这些基因分别命名为LQT1---LQT4。LQT1，LQT2是主要的心脏钾通道病。LQT3是心脏的钠通道病。LQT4已经定位，但尚未克隆成功。该基因缺陷会引起心肌细胞复极异常，伴有明显的窦性心动过缓。LQT4与一种Ca2+或钙调蛋白的蛋白酶Ⅱ有关，后者在胞浆中Ca2+升高时被激活。发生遗传性变异后可改变复极时的正常电流，导致LQT综合征。 LQT亚型染色体变异基因通道蛋白质遗传形态LQT111p15.5KVLQT1K+通道常染色体显性LQT27q35-36HERGK+通道常染色体显性LQT33q21-24SCN5ANa+通道常染色体显性JLN???常染色体隐性遗传性LQTS的分类与特性IKsminkHERGIKr 肌强直和周期性麻痹myotoniaandperiodicparalysis肌强直与周期性麻痹（myotoniaandperiodicparalysis）是一组遗传性肌病，其先天性功能缺陷为肌纤维的电生理改变。骨骼肌钠离子α亚单位的突变会引起肌强直和周期性麻痹。 肌强直和周期性麻痹根据发作时的血清钾浓度，临床上将周期性麻痹分为：高钾性周期性麻痹（HyperPP）：临床表现多样。低钾性周期性麻痹（HypoPP）：因编码DHP受体α亚单位的基因点突变引起，与肌强直无关。先天性肌强直（paramyotoniacongenita,PMC）的特征为因重运动而加剧的肌强直以及因寒冷而恶化的肌僵硬，属于HyperPP--PMC综合症。原因：SCN4A或邻近的某些基因的遗传缺陷所致。 第二节钙通道病钙通道广泛存在于机体的不同类型组织细胞中，通常由α1、α2、β、γ、δ五个亚单位构成。钙通道病了解较多的是先天性低血钾性周期性肌麻痹症。患者染色体12P13.2-pter上CACNL1A1基因突变，α1亚单位中结构域Ⅱ的S4片段（Ⅱ4）和结构域Ⅳ的S4片段（IⅤ4）上原有的精氨酸被组氨酸所取代，最终造成由该突变基因所形成的L型钙通道的失活功能异常而引起骨骼肌兴奋-收缩偶联过程减弱，产生肌肉收缩无力而麻痹。 第三节钾通道病在先天性心肌复极延长综合症（LQ-T综合症）中，第1型和第2型（LQT1或LQT2）病人心肌细胞中，位于染色体11p15.5和7q35-36上的KvLQT1基因和HERG基因发生突变，分别与IKr和IKs两种延迟型整流外向钾电流的通道功能低下有关。 LQT1和LQT2是主要的心脏钾通道病。在心肌复极化过程过度延长时，心脏可出现一种由早后去极化异常电活动而诱发的致死性转型室性心律失常。发作性共济失调伴肌阵挛是迄今已知的神经系统钾离子通道病。由细胞染色体12p13上形成Kv1.1有关的KCNA1基因缺陷所致。在神经元细胞，Kv1.1功能低下或丧失可使膜复极电流减弱，细胞容易出现反复放电，从而造成神经-肌肉运动失调。 1、LQT1KVLQT1和MinK（膜上存在的钾通道调节蛋白，本身不产生钾电流成分）两基因共同调控心室肌复极化过程中起重要作用的延迟整流钾电流（IK）的缓慢激活成分IKs。LQT1是由于KVLQT1基因突变，使心肌KVLQT1蛋白失去和MinK蛋白的相互作用，心室复极减慢，造成QT延长。 2、LQT2与LQT1同属钾通道病，但由HERG基因突变引起，与心室肌主要复极钾电流IKr通道形成有关。LQT2病人心肌HERG基因突变引起IKr通道蛋白质分子结构异常，结构域跨膜段S1和S3上多个氨基酸缺失，造成心肌复极化过程延长。 继发性LQTS：继发性LQTS和遗传性LQTS有相同的发病机制：即由任何导致外向延迟钾电流减小和/或内向钠电流增强的因素所致。临床上，Ⅲ类抗心律失常药物索他乐尔、E-4031，Ⅰ类抗心律失常药物奎尼丁、普鲁卡因酰胺，其主要心肌不良反应，可能导致后天获得性QT延长综合症。 KVLQT1、HERG、SCN5A基因突变的分子机制不同，但在心肌细胞上产生的结果是相同的。不适时钠通道再次开放（增强内向电流）和延迟整流钾电流下降都导致心肌细胞复极化过程延迟。因此，先天性LQTS是由于多基因突变导致心肌细胞膜离子通道功能障碍而产生的心室复极延长的一组症侯群。先天性LQTS致病基因的发现，为在分子水平上研究心律失常开辟了新纪元，并为在临床、细胞和分子水平的联合研究提供了机会，它将对某些心律失常发生机制和治疗研究产生深远的影响。 第四节氯离子通道病目前发现的氯通道病主要在骨骼肌和肾脏部位。CLCN1是染色体中与形成骨骼肌细胞氯通道有关的基因，其突变是引起先天性显性和隐性肌强直的另一原因。肾结石症也与肾氯通道基因突变有关。隐性肾结石、高钙肾结石、低血磷性佝偻病是由于染色体的遗传特性改变所致。高钙肾结石是一种先天性肾钙质沉积病，它与一种CICN5的肾脏氯通道基因突变而造成通道功能失调有关，从而引起肾脏对水及多种阴阳离子的调节障碍。 在人的心房肌及豚鼠、大鼠的心室肌上也证明了囊性纤维变性调节因子（CFTR）的存在。细胞囊性纤维化症（cysticfibrosis,CF）就是一种与CF跨膜电导调质有关的基因病变所引起的，是人类较常见的致死性遗传病之一。CFTR基因病变可造成内皮组织细胞氯离子转运障碍，最终将导致呼吸系统、生殖系统及肠道内皮细胞液体分泌紊乱，及汗腺的盐份重吸收障碍。 囊性纤维化囊性纤维化（CF）是一种致死性的常染色体隐性遗传的外分泌腺疾病。CF的主要临床症状为胃肠和胰腺功能紊乱，进行性支气管扩张和呼吸衰竭。CF是CF跨膜电导调节因子（CFTR）基因突变所致。CFTR功能为低电导的Cl-离子通道，受cAMP和ATP的调节，同时可影响其它膜通道的活性。200多种突变均可导致CFTRCl-离子通道功能缺陷，可通过4种机制影响Cl-跨膜转运。 '